DEFINISI
Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstisium. secara klinis pneumonia didefenisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, jamur, virus, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan, dll. pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan, dll) lazimnya disebut pneumonitis.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu, bakteri, virus, jamur dan protozoa. data dari perpustakaan di luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (community-acquired penumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan oleh bakteri gram positif, sebaliknya pneumonia yang didapat di rumah sakit (hospital-acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak disebabkan bakteri gram negatif, sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. meskipun demikian di Indonesia, akhir-akhir ini laporan dari beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa kuman yang ditunjukkan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif.
Cara dan pengiriman spesimen dahal untuk mencari etiologi ini dapat dijelaskan sebagai berikut :
Cara pengambilan bahan
Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat dilakukan dengan cara non invasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu aspirasi transtrakeal, bilasan/sikatan bronkus, bronchoalveolar lavage (BAL). diagnosis pasti dapat ditegakkan bila dilakukan dengan cara yang steril. bahan bisa didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau transtorakal, kecuali apabila ditemukan kuman yang bukan koloni di saluran nafas atas seperti M.Tuberculosis, Legionella, P.carinii.
Walaupun cara invasif dapat menemukan penyebab dengan pasti, cara ini tidak dianjurkan, akan tetapi hanya digunakan untuk kasus tertentu. untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahal dan kultur darah pada kasus berat yang sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. pemeriksaan gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.
Cara pengambilan dan pengiriman dahak yang benar
Pengambilan dahak dapat dilakukan pada pagi hari. pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades steril, setelah itu pasien diminta untuk inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. dahak segera dikirim ke laboratorium (tidak boleh lebih dari 4 jam), kija terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCL 3%.
Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN >25 LPB dan sel epitel <10 LPB.
MEKANISME PERTAHANAN PARU
Daya pertahanan paru sangatlah penting dalam mejelaskan terjadinya infeksi saluran napas. paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke dalam paru. daya pertahanan paru ini terdiri dari beberapa mekanisme sebagai berikut :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi :
Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstisium. secara klinis pneumonia didefenisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, jamur, virus, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan, dll. pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan, dll) lazimnya disebut pneumonitis.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu, bakteri, virus, jamur dan protozoa. data dari perpustakaan di luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (community-acquired penumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan oleh bakteri gram positif, sebaliknya pneumonia yang didapat di rumah sakit (hospital-acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak disebabkan bakteri gram negatif, sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. meskipun demikian di Indonesia, akhir-akhir ini laporan dari beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa kuman yang ditunjukkan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif.
Cara dan pengiriman spesimen dahal untuk mencari etiologi ini dapat dijelaskan sebagai berikut :
Cara pengambilan bahan
Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat dilakukan dengan cara non invasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu aspirasi transtrakeal, bilasan/sikatan bronkus, bronchoalveolar lavage (BAL). diagnosis pasti dapat ditegakkan bila dilakukan dengan cara yang steril. bahan bisa didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau transtorakal, kecuali apabila ditemukan kuman yang bukan koloni di saluran nafas atas seperti M.Tuberculosis, Legionella, P.carinii.
Walaupun cara invasif dapat menemukan penyebab dengan pasti, cara ini tidak dianjurkan, akan tetapi hanya digunakan untuk kasus tertentu. untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahal dan kultur darah pada kasus berat yang sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. pemeriksaan gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.
Cara pengambilan dan pengiriman dahak yang benar
Pengambilan dahak dapat dilakukan pada pagi hari. pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades steril, setelah itu pasien diminta untuk inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. dahak segera dikirim ke laboratorium (tidak boleh lebih dari 4 jam), kija terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCL 3%.
Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN >25 LPB dan sel epitel <10 LPB.
MEKANISME PERTAHANAN PARU
Daya pertahanan paru sangatlah penting dalam mejelaskan terjadinya infeksi saluran napas. paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke dalam paru. daya pertahanan paru ini terdiri dari beberapa mekanisme sebagai berikut :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi :
- Reepitelisasi saluran napas
- Aliran lendir pada permukaan epitel
- bakteri alamiah atau "epithelial cell binding site analog"
- Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
- Kompetisi mikroba setempat
- Sistem transport mukosilier
- Refleks bersin da batuk
Saluran napas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme petahanan melalui barier anatomi dan mekanis terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen. silia dan mukus mendorong keluarnya mikroorganisme dengan cara dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi pada silia seperti pada sindroma kartagener's, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran dari sekret yang telah terkontaminasi dengan kuman patogen, dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nosokomial (pneumonia nosokomial).
2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi :
2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi :
- Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
- Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
- Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
- Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat beperan dalam mekanisme pertahanan paru (saluran napas atas). IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10% dari total protein sekret hidung). penderita defisiensi IgA memiliki risiko terjadi infeksi saluran napas atas berulang. kuman yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA. kuman gram negatif (P. aeruginosa, E. colli, Serratia spp, Proteus spp, dan K. pneumoniae) mempunyai kemampuan untuk merusak IgA. defisiensi dan kerusakan dari setiap komponen pertahanan saluran napas atas akan menyebabkan kolonisasi kuman patogen yang mempermudah terjadinya infeksi saluran napas bawah.
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik
Mekanisme pertahanan dari saluran napas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. mekanisme peuntupan dan refleks batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dan orofaring. bila terjadi gangguan fungsi dari glotis maka hal ini merupakan bahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam keadaan normal bersifat steril. Tindakan pemasangan pipa nasogastrik, alat trakeostomi mermberikan kemudahan bagi masuknya kuman patigen secara langsung ke saluran napas bawah.
Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat mempermudah masuknya kuman patogen ke saluran napas bawah, bahkan infeksi virus akut oleh kuman-kuman M. Pneuomoniae, H. influenzae, dan virus juga dapat merusak gerakan silia.
4. Mekanisme pembersihan di "Respiratory gas exchange Airway" bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :
a. Cairan yang melapisi alveoli :
Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat mempermudah masuknya kuman patogen ke saluran napas bawah, bahkan infeksi virus akut oleh kuman-kuman M. Pneuomoniae, H. influenzae, dan virus juga dapat merusak gerakan silia.
4. Mekanisme pembersihan di "Respiratory gas exchange Airway" bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :
a. Cairan yang melapisi alveoli :
- Surfaktan : suatu glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP-A, SP-B, SP-C, SP-D yang berfungsi memperkuat daya fagositosis terhadap bakteri oleh makrofag.
- Aktivitas anti bakteri (non spesifik) : FFA, Lisozim, iron binding protein
b. IgG (IgG1 DAN IgG2 yang berfungsi sebagai opsonin)
c. Makrofag alveolar yang berpera sebagai mekanisme pertahanan pertama
d. Berfungsi untuk menarik PMN Leukosit ke alveolus (pada infeksi GNB, P.aeruginosa)
e. Mediator biologi : kemampuan menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar, sitokin dan lekotrien.
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Risiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran napas. ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran napas :
Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Risiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran napas. ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran napas :
- Inokulasi langsung
- Penyebaran melalui pembuluh darah
- Inhalasi bahan aerosol
- Kolonisasi pada permukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut di atas yang terbanyak adalah kolonisasi. secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi mikrobakteria atau jamur. kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5-0,2 mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjurnya terjadi proses infeksi. bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernapasan bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. aspirasi dari sebagian besar sekrret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol, dan pemakai obat (drug abuse).
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi sehingga aspirasi dari sebagian besar sekret (0.001-1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.
Pada pneumonia biasanya mikroorganisme masuk sevara inhalasi atau aspirasi. umumnya mikroorganisme yang terdapat di saluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.
PATOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan lekosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagositir. pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan terjadi 4 zona pada daerah parasitik tersebut :
1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah sel PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, lekosit dan alveolar makrofag
Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut "Red hepatization", sedang daerah konsolidasi yang luas disebut "Gray hepatization".
KLASIFIKASI PNEUMONIA
a. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
Gambaran klinis biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat sampai >40° C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat terdengar suara napas (bronkovesikuler) sampai bronkial, dapat disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto thoraks (PA lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air bronchogram", penyebaran bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunkuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumoniae sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah lekosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitung jenis lekosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. kultur darah dapat positif pada 20-25 % penderita yang tidak diobati. analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, dan pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
PENGOBATAN
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi sehingga aspirasi dari sebagian besar sekret (0.001-1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.
Pada pneumonia biasanya mikroorganisme masuk sevara inhalasi atau aspirasi. umumnya mikroorganisme yang terdapat di saluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.
PATOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan lekosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagositir. pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan terjadi 4 zona pada daerah parasitik tersebut :
1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah sel PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, lekosit dan alveolar makrofag
Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut "Red hepatization", sedang daerah konsolidasi yang luas disebut "Gray hepatization".
KLASIFIKASI PNEUMONIA
a. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
- Pneumonia komuniti (Community -acquired pneumonia )
- Pneumonia nosokomial (Hospital-acquired pneumonia)
- Pneumonia aspirasi
- Pneumonia pada penderita Immunocompromised
b. Berdasarkan kuman penyebab :
- Pneumonia bakterial/tipikal. dapat terjadi pada semua usia. beberapa kuman mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza
- Pneumonia atipikal, disebabkan oleh mycoplasma, legionella dan chlamidia
- Pneumonia virus
- Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
c. Berdasarkan predileksi infeksi :
- Pneumonia lobaris. sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan
- Bronkopneumonia. ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. sering pada bayi dan orang tua. jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
- Pneumonia interstisial
Dalam penatalaksanaan pneumonia, maka pendekatan yang dipakai umumnya berdasarkan atas klasifikasi di atas.
DIAGNOSIS
Gambaran klinis :
a. Anamnesis
Gambaran klinis biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat sampai >40° C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat terdengar suara napas (bronkovesikuler) sampai bronkial, dapat disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto thoraks (PA lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air bronchogram", penyebaran bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunkuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumoniae sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah lekosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitung jenis lekosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. kultur darah dapat positif pada 20-25 % penderita yang tidak diobati. analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, dan pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
PENGOBATAN
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
- Pneumonia yang berat dan mengancam jiwa
- Kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
- Hasil pembiakkan kuman memerlukan waktu
maka penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.
Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
Penisilin sensitive streptococcus pneumonia (PSPP)
- Golongan penisilin
- TMT-SMZ
- Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
- Sefotaksim, seftriakson dosis tinggi
- Makrolid baru dosis tinggi
- Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
- Aminoglikosid
- Seftazidin, sefoperason, sefeprim
- Tiraksilin, piperasilin
- Karbapenem : meropenem, imipenem
- Siprofloksasin, levofloksasin
Methicilin resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
- Vankomisin
- Teikoplanin
- Linezolid
Haemophilus influenzae :
- TMT-SMZ
- Azitromisin
- Sefalosporin generasi 2 atau 3
- Fluorokuinolon respirasi
Legionella
- Makrolid
- Fluorokuinolon
- Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
- Doksisiklin
- Makrolid
- Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
- Doksisiklin
- Makrolid
- Fluorokuinolon
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi :
- Efusi pleura
- Empiema
- Abses paru
- Pneumotoraks
- Gagal napas
- Sepsis
No comments:
Post a Comment