DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (dengue fever. DF) adalah suatu sindrom bersifat akut dan benigna disebabkan oleh arbovirus yang ditandai dengan demam bifasik, nyeri otot atau sendi, ruam kulit, sefalgia, dan limfadenopati. infeksi sekunder oleh virus dengue dengan serotipe berbeda merupakan faktor risiko atas timbulnya demam berdarah dengue (dengue hemorrhagic fever/ DHF), dimana penyakit berlangsung berat dengan febris, manifestasi perdarahan, dan dapat terjadi bentuk yang dikenal sebagai sindrom renjatan dengue atau dengue shock syndrome (DSS) yaitu bila disertai dengan kegagalan fungsi sirkulasi, kehilangan protein dan dapat berakibat fatal.

ETIOLOGI

Virus dengue termasuk famili Flaviviridae, secara serologi terdapat 4 tipe, yaitu tipe 1, 2 ,3 dan 4. dikenal 3 macam lagi arbovirus yaitu Chikungunya dan O'nyong-nyong dari genus Togavirus dan West nile fever dari genus Flavivirus, yang menyebabkan gejala demam dan ruam yang mirip DF.


EPIDEMIOLOGI

Vektor utama dari dengue adalah Aedes aegypti dari famaili stehomyia. nyamuk ini menggigit manusia pada siang hari, bertelur di air bersih seperti untuk minum, mandi dan genangan air hujan di sekitar rumah. dari tubuh nyamuk tersebut dapat diisolasi ke 4 tipe virus dengue. virus dengue juga diketemukan pada Aedes albopictus. pada beberapa peletusan (outbreak) di daerah pasifik menunjukkan masih ada beberapa spesies lagi sebagai perantara. gambaran epidemiologi dari DF tergabtung dari jenis nyamuk yang ada di daerah masing-masing. DHF terjadi bilamana virus dengue dari beberapa tipe ditlarkan secara simultan atau berurutan. infeksi dengan tipe 2 biasanya berlangsung ringan dengan gambaran tidak jelas, berupa infeksi saluran nafas atas dan DF tetapi dapat juga langsung menimbulkan gambaran DHF. DHF dapat terjadi pada infeksi primer dengue, terutama pada bayi yang ibunya imun terhadap dengue. di Asia tenggara, sejak 1983, dengue oleh virus tipe 3 adalah sering disertai dengan gambaran yang berat yaitu berupa ensefalopati, hipoglikemia, enzim hati sangat meningkat dan kadang-kadang disertai dengan ikterus, tidak jelas adanya perbedaan kejadian infeksi dengue ditinjau dari faktor etnis, kelamin dan umur.

PNEUMONIA

DEFINISI

Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstisium. secara klinis pneumonia didefenisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, jamur, virus, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan, dll. pneumonia yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan, dll) lazimnya disebut pneumonitis.

ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu, bakteri, virus, jamur dan protozoa. data dari perpustakaan di luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (community-acquired penumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan oleh bakteri gram positif, sebaliknya pneumonia yang didapat di rumah sakit (hospital-acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak disebabkan bakteri gram negatif, sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. meskipun demikian di Indonesia, akhir-akhir ini laporan dari beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa kuman yang ditunjukkan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif.

Cara dan pengiriman spesimen dahal untuk mencari etiologi ini dapat dijelaskan sebagai berikut :

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat dilakukan dengan cara non invasif yaitu dibatukkan (dahak)  atau dengan cara invasif yaitu aspirasi transtrakeal, bilasan/sikatan bronkus, bronchoalveolar lavage (BAL). diagnosis pasti dapat ditegakkan bila dilakukan dengan cara yang steril. bahan bisa didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau transtorakal, kecuali apabila ditemukan kuman yang bukan koloni di saluran nafas atas seperti M.Tuberculosis, Legionella, P.carinii.

Walaupun cara invasif dapat menemukan penyebab dengan pasti, cara ini tidak dianjurkan, akan tetapi hanya digunakan untuk kasus tertentu. untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahal dan kultur darah pada kasus berat yang sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. pemeriksaan gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.

Cara pengambilan dan pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dapat dilakukan pada pagi hari. pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades steril, setelah itu pasien diminta untuk inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. dahak segera dikirim ke laboratorium (tidak boleh lebih dari 4 jam), kija terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCL 3%.

Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN >25 LPB dan sel epitel <10 LPB.


MEKANISME PERTAHANAN PARU

Daya pertahanan paru sangatlah penting dalam mejelaskan terjadinya infeksi saluran napas. paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke dalam paru. daya pertahanan paru ini terdiri dari beberapa mekanisme sebagai berikut :

1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi :

• Reepitelisasi saluran napas
• Aliran lendir pada permukaan epitel
• bakteri alamiah atau "epithelial cell binding site analog"
• Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
• Kompetisi mikroba setempat
• Sistem transport mukosilier
• Refleks bersin da batuk

Saluran napas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme petahanan melalui barier anatomi dan mekanis terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen. silia dan mukus mendorong keluarnya mikroorganisme dengan cara dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi pada silia seperti pada sindroma kartagener's, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran dari sekret yang telah terkontaminasi dengan kuman patogen, dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nosokomial (pneumonia nosokomial).

2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi :

• Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
• Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
• Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
• Penarikan netrofil

Sistem kekebalan humoral sangat beperan dalam mekanisme pertahanan paru (saluran napas atas). IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10% dari total protein sekret hidung). penderita defisiensi IgA memiliki risiko terjadi infeksi saluran napas atas berulang. kuman yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA. kuman gram negatif (P. aeruginosa, E. colli, Serratia spp, Proteus spp, dan K. pneumoniae) mempunyai kemampuan untuk merusak IgA. defisiensi dan kerusakan dari setiap komponen pertahanan saluran napas atas akan menyebabkan kolonisasi kuman patogen yang mempermudah terjadinya infeksi saluran napas bawah.

3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik

Mekanisme pertahanan dari saluran napas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. mekanisme peuntupan dan refleks batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dan orofaring. bila terjadi gangguan fungsi dari glotis maka hal ini merupakan bahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam keadaan normal bersifat steril. Tindakan pemasangan pipa nasogastrik, alat trakeostomi mermberikan kemudahan bagi masuknya kuman patigen secara langsung ke saluran napas bawah.
Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat mempermudah masuknya kuman patogen ke saluran napas bawah, bahkan infeksi virus akut oleh kuman-kuman M. Pneuomoniae, H. influenzae, dan virus juga dapat merusak gerakan silia.

4. Mekanisme pembersihan di "Respiratory gas exchange Airway" bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :

a. Cairan yang melapisi alveoli :

• Surfaktan : suatu glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP-A, SP-B, SP-C, SP-D yang berfungsi memperkuat daya fagositosis terhadap bakteri oleh makrofag.
• Aktivitas anti bakteri (non spesifik) : FFA, Lisozim, iron binding protein

b. IgG (IgG1 DAN IgG2 yang berfungsi sebagai opsonin)

c. Makrofag alveolar yang berpera sebagai mekanisme pertahanan pertama

d. Berfungsi untuk menarik PMN Leukosit ke alveolus (pada infeksi GNB, P.aeruginosa)

e. Mediator biologi : kemampuan menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar, sitokin dan lekotrien.

PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Risiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk mencapai dan merusak permukaan epitel saluran napas. ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai permukaan saluran napas :

1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi pada permukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut di atas yang terbanyak adalah kolonisasi. secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi mikrobakteria atau jamur. kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5-0,2 mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjurnya terjadi proses infeksi. bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernapasan bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan awal dari permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. aspirasi dari sebagian besar sekrret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol, dan pemakai obat (drug abuse).

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi sehingga aspirasi dari sebagian besar sekret (0.001-1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.

Pada pneumonia biasanya mikroorganisme masuk sevara inhalasi atau aspirasi. umumnya mikroorganisme yang terdapat di saluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.

PATOLOGI

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan lekosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagositir. pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan terjadi 4 zona pada daerah parasitik tersebut :
1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah sel PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, lekosit dan alveolar makrofag

Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut "Red hepatization", sedang daerah konsolidasi yang luas disebut "Gray hepatization".


KLASIFIKASI PNEUMONIA

a. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

1. Pneumonia komuniti (Community -acquired pneumonia )
2. Pneumonia nosokomial (Hospital-acquired pneumonia)
3. Pneumonia aspirasi
4. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

b. Berdasarkan kuman penyebab :

1. Pneumonia bakterial/tipikal. dapat terjadi pada semua usia. beberapa kuman mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza
2. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh mycoplasma, legionella dan chlamidia
3. Pneumonia virus
4. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

c. Berdasarkan predileksi infeksi :

1. Pneumonia lobaris. sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan
2. Bronkopneumonia. ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. sering pada bayi dan orang tua. jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
3. Pneumonia interstisial

Dalam penatalaksanaan pneumonia, maka pendekatan yang dipakai umumnya berdasarkan atas klasifikasi di atas.

DIAGNOSIS

 Gambaran klinis :

a. Anamnesis

Gambaran klinis biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat sampai >40° C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan  fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat terdengar suara napas (bronkovesikuler) sampai bronkial, dapat disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis

Foto thoraks (PA lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air bronchogram", penyebaran bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunkuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumoniae sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah lekosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitung jenis lekosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. kultur darah dapat positif pada 20-25 % penderita yang tidak diobati. analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, dan pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.


PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan,  akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. Pneumonia yang berat dan mengancam jiwa
2. Kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3. Hasil pembiakkan kuman memerlukan waktu

maka penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

Penisilin sensitive streptococcus pneumonia (PSPP)

• Golongan penisilin
• TMT-SMZ
• Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

• Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
• Sefotaksim, seftriakson dosis tinggi
• Makrolid baru dosis tinggi
• Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

• Aminoglikosid
• Seftazidin, sefoperason, sefeprim
• Tiraksilin, piperasilin
• Karbapenem : meropenem, imipenem
• Siprofloksasin, levofloksasin

Methicilin resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

• Vankomisin
• Teikoplanin
• Linezolid

Haemophilus influenzae :

• TMT-SMZ
• Azitromisin
• Sefalosporin generasi 2 atau 3
• Fluorokuinolon respirasi

Legionella 

• Makrolid
• Fluorokuinolon
• Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

• Doksisiklin
• Makrolid
• Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

• Doksisiklin
• Makrolid
• Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi :

• Efusi pleura
• Empiema
• Abses paru
• Pneumotoraks
• Gagal napas
• Sepsis

PEMERIKSAAN ABDOMEN

Pemeriksaan abdomen dapat dilakukan dalam posisi pasien telentang atau tegak. dinding perut penderita harus dalam keadaan rileks. sebaiknya pasien bernapas melalui mulut atau diajak bercakap-cakap. kedua tungkai jika perlu dalam keadaan fleksi pada sendi paha dan lutut. vesika urinaria lebih baik dalam keadaan kosong. pemeriksaan dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

Dinding abdomen dibagi dalam 9 regio (area), yaitu regio epigastrum, regio hipokondrium kanan dan kiri, regio umbilikalis, regio lumbalis kiri dan kanan, regio hipogastrika (suprapubik) dan regio inguinalis (iliaka) kanan dan kiri. 

Dinding abdomen juga dapat dibagi menjadi 4 regio yaitu kuadran kanan atas, kuadran kanan bawah. kuadran kiri atas, dan kuadran kiri bawah dengan titik perpotongan garis pembagi vertikal dan horizontal pada umbilikus.

                    

INSPEKSI ABDOMEN

Pada pemeriksaan abdomen yang diperiksa adalah :

1. Bentuk abdomen

2. Kulit dinding perut dan umbilikus

3. Gerakan dinding perut pada saat bernapas

4. Gerakan peristaltik usus yang tampak pada dinding perut

1. BENTUK ABDOMEN

Normal, simetris, mendatar, pada anak-anak agak membuncit hingga masa pubertas. perut yang tampak buncit pada orang dewasa kemungkinan disebabkan oleh obesitas, kehamilan, tumor intra abdominal, meteorismus, asites, retensio urin.

Perut yang scaphoid (cekung) dapat dijumpai pada orang yang kekurangan makan atau dehidrasi

Bentuk perut yang seperti perut kodok yaitu buncit dengan sagging pada pinggang (bia berbaring telentang), disertai dengan umbilikus yang tertarik ke kiri dan ke kanan (smiling umbilicus) terjadi pada ascites. bila pada pasien asites diinspeksi dalam posisi tegak, tampak perut buncit, umbilicus menonjol (tidak smilling). pada kehamilan atau adanya tumor intra-abdominal, pada posisi tegak maupun telentang perut tampak buncit tanpa sagging pada pinggang dan tanpa smilling umbilicus.

Bentuk perut asimetris dapat disebabkan oleh adanya penonjolan pada salah satu sisi, misalnya karena adanya tumor atau pembesaran hepar atau lien.

2. KULIT DINDING PERUT DAN UMBILICUS

Kulit perut yang keriput menandakan bahwa dinding perut pernah mengalami distensi seperti misalnya karena kehamilan atau pernah asites. juga terdapat pada keadaan dehidrasi. pada pembesaran perut, kulit dinding perut akan tampak tegang, licin dan mengkilat.

Vena kulit mungkin tampak tapi tidak menonjol dan berkelok-kelok. bila tampak demikian, terutama yang terletak di tengah dinding perut disebabkan oleh adanya obstruksi vena porta (misalnya pada sirosis hati). pada obstruksi vena kava, vena yang berdilatasi adalah vena yang terdapat di daerah perifer dinding abdomen. arah aliran darah di dalam vena pada obstruksi vena porta adalah pada vena yang terletak di atas umblikus dari bawah ke atas, sedangkan pada vena yang terletak di bawah umbilikus dari atas ke bawah. pada obstruksi vena kava superior, arah aliran darah dalam vena yang berdilatasi itu semua ke arah bawah, sedangkan pada obstruksi vena kava inferior, semua aliran darah dalam vena itu dari bawah ke atas.

Pada umbilikus dapat terjadi hernia atau neoplasma. pada tumor intraabdominal atau kehamilan, umbilikus dapat menonjol. pada obesitas walaupun perut buncit umbilikus tidak menonjol. smilling umbilikus (pasien dalam posisi telentang) terdapat pada ascites.

3. GERAKAN DINDING PERUT PADA SAAT BERNAPAS

Pulsasi dapat tampak pada dinding perut di daerah epigastrium yang mungkin disebabkan karena hipertrofi ventrikel kanan atau pada orang normal yang amat kurus, pulsasi tampak jelas dan berasal dari denyut aorta abdominalis yang diteruskan ke dinding perut. tetapi bila aorta abdominalisnya mengalami aneurisma, maka denyut itu akan tampak walau pada orang yang tidak kurus seklaipun an bersifat ekspansif (berdenyut ke segala arah). pada penderita tumor labung, pulsasi di daerah epigastrium akan tampak lebih menonjol.

Pulsasi di daerah hipokondrium kanan dapat berasal dari hepar pada pasien yang menderita insufisiensi katup trikuspidalis.

Pada waktu bernapas pada orang normal dinding perut mengembang pada waktu inspirasi dan mengempis pada saat ekspirasi secara simetris. Pada kelumpuhan diafragma atau pada abses sub diafragma, gerakan dinding perut menjadi sebaliknya.

Pada peritonitis tidak ada pergerakan dinding perut sama sekali. pada asites yang amat besar, pergerakan dinding saat bernapas juga tidak tampak

4. GERAKAN PERISTALTIK USUS YANG TAMPAK PADA DINDING PERUT

Pada orang normal tidak tampak gerak peristaltik. tetapi pada obstruksi usus, akan tampak gerak peristaltik di sebelah proksimal dari tempat obstruksi.

PALPASI ABDOMEN

Diperiksa dalam posisi pasien telentang, dalam keadaan rileks, kedua lengan disamping, dan bernapas melalui mulut. kedua tungkai fleksi pada sendi paha dan sendi lutut. raba dnegan telapak tangan dan tekan dengan memfleksikan telapak tangan pada sendi metakarpofalangea. lengan pemeriksa harus horizontal atau sejajar dinding perut pasien (tidak boleh tegak lurus).

Dalam keadaan normal, semua organ dalam (viseral) rongga perut tak dapat diraba, kecuali pada orang kurus yang berdinding perut lebek, dapat teraba sedikit ujung hepar di bawah processus xiphoideus, kutub bawah ginjal kanan, aorta abdominalis, vertebra lumbalis IV dan V, uterus dalam keadaan gravid >3 bulan atau vesika urinaria yang penuh,

Periksa dan laporkan :

1. Rigiditas dinding perut tau defens muskular
2. Nyeri tekan, raba atau nyeri lepas
3. Ada tidaknya asites
4. Tumor ekstra atau intraabdominal
5. Gaster, duodenum, jejunum, ileum, kolon
6. Hepar
7. Vesika felea
8. Lien
9. Ginjal
10. Vesika urinaria yang penuh
11. Uterus dan adneksanya

1. Rigiditas dinding perut (defens muskular)

Dinding perut yang normal teraba supel (lemas). pada rigiditas dinding perut dirasakan seperti papan. defens muskular dipastikan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan ada m. rektus abdominis kiri dan kanan, kemudian tangan yang satu menekan. bila tangan yang satu lagi merasakan dinding perut berubah menjadi seperti papan, defens muskular positif.

Rigiditas dinding perut terdapat pada tetanus, defens muskular terjadi pada peritonitis (disertai dengan hiperestesia kulit dinding perut)

2. Nyeri tekan atau nyeri raba atau nyeri lepas

Peradangan peritoneum menyebabkan nyeri tekan dan nyeri lepas. peradangan intraabdominal, menyebabkan nyeri tekan. pada kolik abdomen, penekanan pada dinding perut justru meringankan rasa sakit.

3. Ada tidaknya asites

Teknik memeriksa dengan cara palpasi yaitu memeriksa undulasi atau membuktikan adanya gelombang cairan atau getaran cairan (fluid wave atau fluid thrill).

Tangan pemeriksa diletakkan pada salah satu dinding perut, tangan satunya lagi mengetuk-ngetuk sisi dinding perut lainnya ke arah medial. sementara untuk mencegah getaran dinding perut pasien yang dapat mengganggu pemeriksaan, dilakukan penekanan pada garis tengah dengan sisi telapak tangan pasien itu sendiri atau oleh asisten pemeriksa. bila rongga abdomen berisi cairan (asites) maka ketukan pada salah satu sisi tadi akan menyebabkan timbulnya gelombang cairan yang seolah menumbuk tangan pemeriksa yang diletakkan pada sisi perut lainnya.

Asites yang dapat diperiksa dengan cara ini harus cukup banyak atau besar. jika cairan sites hanya sedikit, dapat diperiksa dengan cara lain (perkusi).

4. Tumor ekstra atau intraabdominal

Tumor pada abdomen harus bisa dibedakan apakah intra atau ekstra abdominal. caranya adalah membuat dinding abdomen pasien menjadi tegang hingga tumor intra abdominal akan tenggelam atau masuk ke dalam rongga abdomen sedangkan tumor ekstra abdominal tidak akan terpengaruh dan tetap tinggal pada tempatnya. cara menegangkan dinding perut pasien adalah dengan menyuruh pasien yang sedang telentang untuk mengangkat mengangkat kepalanya sambil dahinya kita tekan ke bawah.

Jika ditemukan tumor harus ditentukan lokasi, ukurn, konsistensi, suhu, permukaan, nyeri atau tidak, dapat atau tidak digerakkan dari dasarnya dan dari kulit atau dinding perut di atasnya. tetapkan jaringan atau organ darimana tumor itu berasal.

5. Hepar

Palpasi hepar dilakukan mulai dari bawah ke arah atas (kaudal ke kranial) sepanjang linea midklavikularis kanan dengan cara meletakkan tangan pemeriksa pada dinding abdomen pada saat pasien ekspirasi, kemudian pasien disuruh melakukan inspirasi sambil tangan pemeriksa berusaha menyentuh hepar yang bergerak turun bersamaan dengan inspirasi tadi.

Bila hepar teraba oleh tangan pemeriksa, tetapkan beberapa cm jaraknya teraba dari arkus kosta, konsistensinya (lunak, kenyal atau keras seperti batu), permukaannta (licin, kasar, berbenjol), tepinya (tajam, tumpul, berbenjol), nyeri tekan atau tidak.

Hepar yang normal tidak teraba di bawah arkus kosta. bila teraba di bawah arkus kosta kemungkinan hepar membesar atau hepar turun (ptosis). konsistensi hepar normal adalah kenyal, permukaannya licin, dan tepi tajam. pada peradangan hati (hepatitis) hepar membesar, konsistensinya dapat kenyal atau lunak, nyeri tekan, permukaan licin, tepi dapat tajam atau tumpul (bila sudah kronik).

Pada sirosis hati, hepar dapat mengecil hingga tak teraba dari sebelumnya teraba dengan permukaan kasar dan tepi tumpul tidak rata, nyeri tekan. pada dekompensasi kordis kanan, hepar membesar, nyeri tekan, konsistensinya kenyal atau lunak, tepi tumpul, permukaan licin.

6. Vesika Felea

Normal vesika felea tak teraba. raba pada sudut yang dibentuk oleh arkus kosta kanan dengan sisi lateral dari m. Rektus abdominis kanan. pada peradangan yang menyebabkan vesika felea membengkak, vesika felea dapat teraba dan terasa nyeri. bentuknya seperti buah peer.

Bila kita letakkan tangan pada susut tempat vesika felea, saat pasien menarik napas panjang, tiba-tiba tarikan napasnya terhenti karena pasien merasa kesakitan, disebut sebagai tanda Murphy (+). rasa nyeri yang ditimbulkan ini disebabkan oleh vesika felea yang meradang tersentuh jari atau tangan pemeriksa saat bergerak turun pada inspirasi. tanda ini menunjukkan pasien menderita kolesistitis.

Penyebab lain pembesaran kandung empedu ialah karena penyumbatan saluran empedu oleh batu atau terjepit oleh karsinoma pada kaput pankreas.

7. Lien

Cara melakukan palpasi pada lien pada dasarnya sama dengan cara palpasi hepar, tetapi arah pemeriksaannya adalah dari spina iliaka anterior superior kanan ke titik perpotongan linea midklavikularis kiri dengan arkus kosta kiri. garis yang menghubungkan kedua titik itu dan melalui umbilikus, dibagi menjadi 8 bagian yang sama dan titik-titik yang membagi garis-garis itu dinamakan titik Schuffner.

PEMERIKSAAN THORAKS

Pemeriksaan toraks dilakukan secara berurutan dengan cara Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi.

Untuk mempermudah melokalisasi kelainan, pada dinding toraks ditetapkan garis-garis (linea) imajiner sebagai berikut :

Garis vertikal

• Di depan (ventral)
• Garis midsternalis
• Garis sternalis kanan dan garis sternalis kiri
• Garis-garis midklavikularis kanan dan garis midklavikularis kiri
• Garis parasternalis kanan dan garis parasternalis kiri
• Di sisi lateral
• Garis aksilaris anterior
• Garis mid aksilaris
• Garis aksilaris posterior
• Di belakang (dorsal)
• Garis midspinalis
• Garis skapularis kanan dan garis skapularis kiri
• Garis midskapularis kanan dan garis midskapularis kiri

Garis horizontal

Di depan dan di sisi adalah iga-iga atau sela-sela iga.

di belakang adalah garis horizontal setinggi vertebra torakalis.

Dinding toraks dibagi dalam beberapa regio sebagai berikut :

• Regio suprasternalis yaitu daerah di atas manubrium sterni
• Regio sternalis superior yaitu daerah tulang dada, dari perlekatan iga III ke atas
• Regio sternalis inferior yaitu daerah tulang dada, dari perlekatan iga III ke bawah
• Regio supraklavikularis yaitu daerah di atas klavikula
• Regio klavikularis yaitu daerah tepat pada tulang klavikula
• Regio infraklavikularis yaitu daerah di bawah klavikula hingga ke perlekatan iga III
• Regio mamilaris yaitu daerah antara iga III dan iga IV
• Regio inframamilaris yaitu daerah antar iga IV hingga arcus costae
• Regio aksilaris yaitu daerah ketiak hinga iga VI
• Regio infra-aksilaris yaitu di bawah regio aksilaris
• Regio supraskapularis yaitu daerah di atas skapula
• Regio skapularis yaitu daerah tepat pada tulang skapula
• Regio infraskapularis yaitu daerah di bawah tulang skapula 
• Regio interskapularis yaitu daerah antara tulang skapula dengan garis midspinalis

Angulus sternalis ludovici

• Tepat setinggi perlekatan iga II pada tulang dada
• Kira-kira setinggi bifurkasio trakea
• Kira-kira setinggi perlekatan vertebra thorakalis IV dan V di belakang
• Kira-kira setinggi batas atas atrium kiri jantung
• Kira-kira setinggi tempat pertemuan paru kanan dan kiri depan

Papila mammae pada pria dewasa terletak pada garis midklavikularis setinggi iga IV.

Hilus paru terletak kira-kira setinggi tempat perlekatan iga III pada tulang dada di depan atau setinggi perlekatan vertebra torakalis VII dan VIII di belakang.

Proyeksi paru normal pada dinding toraks

Batas antara lobus superior dan inferior paru adalah garis lengkung yang melalui vertebra torakalis VI di belakang, perpotongan garis aksilaris media dan iga V di sisi dan perlekatan iga VI dengan rawan iga di depan.

Batas antara lobus superior dengan lobus media paru kanan adalah garis yang melalui perlekatan iga IV dengan tulang dada di depan dan perpotongan garis aksilaris media dan iga V. apeks paru menonjol kira-kira 2-3 cm di atas klavikula.

Batas bawah paru kanan di depan adalah setinggi iga VI (batas paru-hepar), di sisi setinggi iga VIII pada garis aksilaris media dan di belakang setinggi vertebra thorakalis IX.

Batas bawah paru kiri di depan adlah setinggi tulang rawan iga VI, di sisi setinggi iga VII di garis aksilaris anterior (batas paru-lambung) dan di belakang setinggi vertebra torakalis X.

Proyeksi jantung normal pada dinding toraks

• Batas kanan jantung adalah garis sternalis kanan.
• Batas kiri jantung adalah titik paling kiri jantung yaitu titik yang terletak kira-kira 1-2 cm di sebelah medial dari garis midklavikularis kiri, di sela iga V kiri
• Batas atas jantung adalah garis horizontal setinggi iga III

Proyeksi hati normal pada dinding thoraks

Proyeksi puncak hati pada dinding depam toraks (meliputi bagian bawah paru) ialah pada sela iga IV. proyeksi bahian atas hati yang tidak terliputi lagi oleh paru ialah pada sela iga VI. proyeksi bagian bawah hati adalah pada arkus costa.

Proyeksi batas lambung-paru normal pada dinding thoraks

Proyeksi bagian atas lambung pada dinding depan toraks ialah garis lengkung dari rawan iga VI ke perpotongan garis aksilaris anterior dengan sela iga VIII.


INSPEKSI THORAKS

Pada Inspeksi thoraks yang diperiksa dan dilaporkan adalah :

• Bentuk thoraks, tulang dada, klavikula, iga dan sela iga, skapula dan tulang belalkang
• Dinding thoraks dan mammae
• Pulsasi pada dinding thoraks
• Gerak dinding thoraks pada saat pernapasan

Bentuk toraks, tulang dada, klavikula, iga dan sela iga, skapula serta tulang belakang

Normal :

• Simetris
• Potongan melintang thoraks berbentuk elips
• Diameter anteroposterior : diameter lateral = 5 : 7S
• Sela iga tidak terlalu lebar atau sempit
• Iga-iga tidak terlalu horizontal atau terlalu vertikal
• Angulus (sudut) sub-costae >90° 

Abnormal :

• Toraks emfisematikus atau "barrel chest" yaitu thoraks berbentuk seprti gentong, sela iga lebar, letak iga-iga horizontal, angulus sub kosta >90° , terdapat pada penderita emfisema

                                         

             

• Toraks paralitikus atau "pthisic chest" yaitu thoraks gepeng, sela iga sempit, iga vertikal, skapula menonjol ke belakang, angulus sub costae <70° , terdapat pada penderita TBC paru

• Toraks asimetris, karena depresi pada salah satu sisi, seperti pada atelektasis paru, fibrosis atau karena meonjol pada salah satu sisi, seperti pada efusi pleura atau pneumotoraks di satu sisi 

• Ada bulging (voussure cardiaque), yaitu penonjolan pada daerah prekordium, karena pembesaran jantung ketika usia muda, mungkin karena penyakit jantung kongenital

• Pectum carinatum (pigeon chest atau chicken chest) tulang dada menonjol seperti dada burung, karena rakitis semasa kanak-kanak

• Pectus excavatum (funnel chest) ada cekungan ke dalam pad atulang dada bawah, misalnya pada tukang sepatu tradisional atau juga karena rakitis. kadang-kadang dapat sampai mengganggu hemodinamik peredaran darah paru atau dapat menyebabkan bising jantung pada auskultasi

                                                

• Rachitis rosary yaitu hampir semua perlekatan iga dengan rawan iganya di dada membentuk benjolan sehingga menyerupai untaian biji tasbih di daa, terdapat pada rakitis

• Scorbutic rosary yaitu hampir semua perlekatan rawan iga ke tulang dada seolah menonjol karena tulang dada mengalami depresi sehingga juga tampak seolah untaian biji tasbih pada dada pasien, terdapat pada penderita skorbut (defisiensi vitamin c)

• Harrison's sulcus yaitu cekungan pada dinding toraks di tempat melekatnya diafragma pada dinding toraks, terdapat pada rakitis atau malnutrisi

• Retraksi sela-sela iga pada waktu inspirasi, mungkin karena fibrosis paru. retraksi sela-sela iga IV ke bawah pada waktu inspirasi adalah normal

• Penggembungan sela-sela iga pada waktu ekspirasi mungkin karena adanya obstruksi dengan mekanisme pentil pada bronkus

• Tanda broadbent yaitu retraksi beberapa sela iga paling bawah sinkron dengan sistolik jantung, terdapat pada perikarditis konstrikstiva, AI, TI.

• Kifosis abnormal, jika berbentuk susut (angukar) disebut gibbus dan terdapat pada spondilitis TB.

• Jika punggung kifosis melengkung seperti busur (Arkuer), kemungkinan karena osteoprosis

• Ada skolisosis abnormal, mungkin karena kebiasaan berposisi salah sejak kecil atau karena poliomielitis, atau akibat trauma

• Ada lordosis abnormal, mungkin karena hamil tua, asites atau tumor intra abdominal

• Ada benjolan di punggung sepanjang satu atau beberapa vertebra, mungkin adalah suatu abses perinefritik atau abses spondilitis (tbc)

• Kekakuan pergerakkan tulang belakang, bisa disebabkan spondilitis atau HNP.

DINDING THORAKS DAN MAMMAE

Yang diperiksa dan dilaporkan adalah :

• Spider nevi pada sirosis hati, kehamilan
• Roseolae, pada demam tifoid, dsb

Vena kulit, dalam keadaan normal tidak melebar atau menonjol, arah aliran darah di dalamnya adalah dari umbilikus ke perifer. bila melebar (berdilatasi) dan menonjol serta berkelok-kelok terutama pada vena di bagian tengah dada, sedangkan aliran darah di semua vena tetap dari arah umbilikus ke perifer, kemungkinan disebabkan sirosis hati.

Bila vena berdilatasi terutama vena yang di sisi toraks dengan arah aliran darah di semua vena dari atas (kranial) ke bawah (kaudal), kemungkinan disebabkan obstruksi vena kava superior.

Bila vena terutama di bagian sisi berdilatasi dengan arah aliran darah di semua vena dari bawah ke atas, kemungkinan disebabkan obstruksi vena kava inferior (arah aliran darah di dalam vena diperiksa dengan cara palpasi)

Ginekomastia, dijumpai pada pria dengan sirosis hati.

Tumor mamma, pada pria lebih jarang dibanding pada wanita, waspadai suatu keganasan.

Mamma yang mengecil pada wanita, mungkin karena menderita hirsutisme. misalnya pada penderita sirosis hati, juga pada usia lanjut.


PULSASI PADA DINDING THORAKS

Iktus kordis adalah denyut (pulsasi) pada dinding dada yang disebabkan pukulan apeks jantung saat sistolik.

Iktus kordis, pada keadaan normal tampak pada sela iga V, 1-2 cm di sebelah medial garis midklavikularis kiri, diameternya kira-kira 2 cm. letaknya akan bergeser sedikit ke bawah saat inspirasi dalam. dapat pula bergeser ke kiri atau ke kanan pada waktu berbaring pada sisi kiri atau sisi kanan atau bergeser akibat adanya efusi pleura, pneumotoraks, fibrosis paru, atelektasis, tumor mediastinum atau pada skoliosis abnormal.

Pada hipertrofi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke lateral, pada hipertrofi yang disertai dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke lateral dan ke bawah, diameternya >2 cm, pulsasi tampak lebih jelas atau nyata.

Pada hipertrofi ventrikel kanan, iktus kordis menghilang atau tidak terlihat, tetapi tampak pulsasi yang nyata di daerah bawah tulang dada atau epigastrium yang berasal dari denyut ventrikel kanan.

Adanya pulsasi abnormal yang tampak pada epigastrium juga mungkin disebabkan oleh aneurisma aorta abdominalis atau karena adanya tumor di depan aorta abdominalis.

Adanya pulsasi abnormal di sela iga II di garis sternalis kanan dan insisura jugularis sterni, mungkin disebabkan oleh aneurisma aorta. pulsasi abnormal di sela iga III kiri dekat sternum mungkin disebabkan aneurisma atau dilatasi A. Pulmonalis.




GERAK DINDING TORAKS PADA PERNAPASAN

• Pada keadaan normal, simetris (amplitudo gerak napas belahan toraks kanan dan kiri sama), frekuensi 14-20 kali per menit, irama teratur, amplitudo sedang.

• Pernapasan dangkal terdapat pada emfisema, pleuritis dan efusi pleura

• Pernapasan dangkal dan cepat terdapat pada dekompenasi kordis

• Pernapasan cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) terdapat pada asidosis

• Pernapasa Cheyne-Stokes terdapat pada dekompensasi kordis kiri, keracunan opium atau barbiturat, uremia

• Pernapasan Biot terdapat pada kerusakan otak

• Normal pada wanita pada saat bernapas, gerak toraks lebih dominan dibanding gerak dinding perut (pernapasan torakoabdominal), sedangkan pada pria gerak dinding perut lebih dominan dibanding gerak dada (pernapasan abdominotorakal)

• Pria yang bernapas torako-abdominal mungkin menderita paralisis diafragma

• Wanita yang bernapas abdomin-torakal, mungkin menderita kelainan dalam rongga dada atau dinding toraksnya

PALPASI TORAKS

Letakkan kedua telapak tangan pemeriksa pada dinding toraks pasien.

Periksa dan laporkan :

1. Besarnya angulus subkosta
2. Kelainan (bila ada) pada dinding toraks
3. Gerak dinding toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi
4. Vocal fremitus
5. Friction fremitus
6. Iktus kordis dan pulsasi lain
7. Thrill

1. Angulus subkosta

Dengan kedua telapak tangan pada masing-masing arkus kosta, sudut yang dibentuk oleh kedua ibu jari pemeriksa ditetapkan. normal 70-90°.

2. Kelainan (bila ada) pada dinding toraks

Tetapkan besar kelainan (ukuran, lokasi, konsistensu, permukaan, suhu, rasa nyeri pada perabaan, permukaan kulit di atas kelainan, mudah tidaknya digerakkan dari dasar dan jaringan sekitarna.

3. Gerak dinding toraks pada saat indpirasi dan ekspirasi

Tetapkan amplitudo gerak napas hemitoraks kanan dan kiri serta bandingkan. kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada tempat-tempat yang simetris.
Normal, amplitudo gerak kedua hemitoraks sama. bila tidak sama kemungkinan terdapat emfisema atau efusi pleura atau atelektasis atau fibrosis pada salah satu sisi, atau pada kedua sisi terdapat kelainan yang tidak sama luasnya atau asimetris.

4. Vocal fremitus

Pasien diminta utuk mengucapkan kata-kata apa saja, misalnya tujuh puluh tujuh berulang ulang dan getaran nya pada dinding toraks diraba oleh kedua telapak tangan dan diletakkan masing-masing pada hemitoraks secara simetris.

Normal, getaran suara pasien pada dinding toraks (vocal fremitus) akan dirasakan sama kuatnya pada tempat-tempat yang simetris.

Bila vocal fremitus melemah pada salah satu sisi, mungkin penyebabnya adalah efusi plera, emfisema, pneumotoraks atau suatu atelektasis obstruktif.

Bila vocal fremitus mengeras ada salah satu sisi atau tempat, kemungkinan karena adanya infiltrat, konsolidasi, atelektasis kompresif atau tumor paru pada bagian itu.

5. Friction fremitus

Mungkin dapat teraba getaran pada dinding toraks akibat gesekan permukaan kedua pleura (parietalis dan viseralis) yang meradang (pleuritis) 
/ friction fremitus pleura atau akibat gesekan kedua permukaan perikardium (parietale dan viserale) pada perikarditis.

Beda antara keduanya adalah pada frivtion fremitus pleura, getaran teraba sinkron dengan gerak inspirasi, sedangkan pada friction fremitus perikardial, getaran teraba sinkron dengan sistolik diastolik jantung (getaran akan dirasakan bersamaan dengan terabanya iktus kordis dan pasien sedang tidak dalam keadaan inspirasi atau ekspirasi). friction fremitus teraba amat halus, lebih halus daripada thrill.

6. Iktus kordis dan pulsasi lain

Tetapkan letak, diameter, kekuatan dan sifat iktus. lokasi pada orang dewasa normal 1-2 cm sebelah medial dari garis midklavikularis kiri di sela iga V (pada anak-anak, di sela iga IV, pada orang tua di sela iga VI)

Iktus yan terletak lebih lateral dari normal terdapat pada dekompensasi kordis kiri, efusi pleura kanan, fibrosis atau atelektasis paru kiri. sedangkan iktus kordis yang terletak lebih medial daripada normal terdapat pada efusi pleura kiri, fibrosis atau atelektasis paru kanan. pada dekompensasi kordis kiri, letak ikterus juga bergeser ke bawah.

Pada dekompensasi kordis kanan, iktus menghilang atau sulit diraba, tetapi terdapat pulsasi kuat di daerah epigastrium atau bagian bawah tulang dada yang berasal dari ventrikel kanan jantung yang mengalami pembesaran (hipertrofi)) dan memukul dinding epigastrium pada waktu sistolik.

Diameter iktus kordis kira-kira 2cm. pada dekompensasi kordis kiri diameter iktus membesar. pada dekompensasi kordis kanan diameter iktus mengecil sampai menghilang. pada hipertrofi ventrikel kiri denyut iktus kuat, pada hipertrofi ventrikel kanan denyut iktus lemah sampai tak teraba sama sekali.

Denyut iktus yang bersifat heaving (naik turun seperti gelombang) terdapat pada AS atau hipertensi. denyut iktus yang bersifat slapping (menampar) terdapat pada AI.

7. Thrill

Thrill adalah getaran yang teraba pada dinding toraks yang berasal dari terjadinya turbulensi aliran darah di dalam jantung atau saat darah dipompa keluar jantung. turbulensi aliran darah dapat terjadi karena adanya hambatan (penyempitan atau stenosis) atau tumbukkan dengan aliran darah yang membalik (regurgitasi). jadi thrill dapat diraba pada adanya stenosis atau insufisiensi katup jantung.

Dengan adanya thrill harus ditentukan adanya tempat thrill itu teraba paling keras (punctum maksimumnya), dan apakah thrill itu teraba pada fase sistolik atau diastolik jantung. punctum maksimum menunjukkan katub mana yang mengalami kelainan dan fase thrill akan memberi petunjuk kelainan katup jantung yang terjadi. misalnya thrill yang punctum maksimumnya di apeks jantung (sela iga V sedikit medial dari garis midklavikularis kiri) menunjukkan kelainan pada katup mitral. bila thrill itu teraba pada fase diastolik maka kelainan yang menyebabkan terjadinya thrill adalah MS. bila thrill itu pada fase sistolik maka penyebabnya adalah MI.

Dengan memakai stetoskop, thrill dapat didengar sebagai bising jantung atau cardiac murmur.