EDEMA

Sekitar 60% dari berat badan orang dewasa terdiri atas air dan dua pertiga diantaranya terletak di dalam sel/intrasel. sisanya terutama ditemukan pada kompartemen-kompartemen di luar sel/ekstrasel dalam bentuk cairan interstisial; hanya 5% dari air tubuh berada di dalam plasma darah. Edema adalah akumulasi cairan interstisial di dalam jaringan tubuh. cairan ekstravaskular juga dapat berkumpul ada rongga-rongga tubuh, seperti pada rongga pleura (hidroperikardium), atau rongga peritoneum (hidroperitoneum atau asites). Anasarka  adalah edema yang berat, generalisata dan ditandai oleh pembengkakan jaringan subkutan yang mencolok serta akumulasi cairan dalam rongga-rongga tubuh.

Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang interstisial diatur terutama oleh dua daya yang saling berlawanan, yaitu tekanan hidrostatik pembuluh darah dan tekanan osmotik koloid yang dihasilkan oleh protein plasma.

Dalam keadaan normal, aliran keluar cairan disebabkan oleh tekanan hidrostatik pada ujung arteiol dari mikrosirkulasi akan diimbangi oleh aliran masuk cairan, karena terdapat sedikit peningkatan tekanan osmotik pada ujung venula, sehingga hanya sedikit selisih cairan berupa aliran keluar, yang akan dialirkan oleh pembuluh-pembuluh limfe. baik peningkatan tekanan hidrostatik maupun penurunan tekanan osmotik kolid akan menyebabkan peningkatan pergerakan air ke dalam rongga interstisial. hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik jaringan dan akhirnya didapat keseimbangan yang baru. cairan edema yang berlebihan akan dibawah oleh aliran limfatik dan masuk kembali ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus.

Cairan edema yang terakumulasi oleh meningkatnya tekanan hidrostatik atau penurunan koloid di dalam pembuluh darah merupakan transudat, yang mengandung sedikit protein, dan memiliki gravitasi yang khas, yaitu kurang dari 1,012. Sebaliknya, cairan edema yang terjadi oleh karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada peradangan merupakan eksudat, kaya protein dengan gravitasi yang khas, lebih dari 1,020.

Patofisiologi penyebab edema

Peningkatan tekanan hidrostatik	Gangguan vena balik/venous return ·         Penyakit jantung kongestif ·         Pericarditis konstruktif ·         Asites (sirosis hepatis) ·         Obstruksi atau kompresi vena -          Thrombosis -          Tekanan eksternal (massa) -          Inaktivitas ekstremitas bawah dengan ketergantungan lama Pelebaran arteriol  Panas Disregulasi neurohormonal
Penurunan tekanan osmotic plasma (hypoproteinemia)	·         Protein-losing glomerulopathies (sindroma nefrotik) ·         Sirosis hepatis (asites) ·         Malnutrisi ·         Protein-losing gastroenteropathy
Obstruksi limfatik	Peradangan   Neoplastic   Pascaoperasi   Pascaradiasi
Retensi natrium	Peningkatan garam berlebihan dengan insufisiensi ginjal Peningkatan reabsorbsi natrium pada tubulus -          Hipoperfusi ginjal -          Peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron
Radang	·         Radang akut ·         Radang kronik ·         angiogenesis

Peningkatan Tekanan Hidrostatik

Peningkatan tekanan intravaskular lokal dapat menyebabkan gangguan arus balik vena /venous return,  sebagai contoh adalah trombosis vena pada ekstremitas bawah dapat menyebabkan edema yang terbatas pada bagian distal tungkai bawah yang terkena. Peningkatan tekanan vena generalisata dengan akibat edema sistemik, terjadi paling sering pada gagal jantung kongestif.

Beberapa faktor dapat meningkatkan tekanan hidrostatik vena pada pasien gagal jantung kongestif. penurunan curah jantung menyebabkan hipoperfusi ginjal, yang memicu aksis renin-angiotensin-aldosteron dan menginduksi retensi natrium dan air (hiperaldosteronisme sekunder). pada pasien-pasien dengan fungsi jantung normal, adaptasi ini akan meningkatkan pengisian jantung/cardiac filling dan curah jantung/cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi ginjal. akan tetapi jantung yang rusak seringkali tidak mampu meningkatkan curah jantung sebagai respon kompensatorik terhadap peningkatan volume darah. hal ini menimbulkan retensi cairan, peningkatan tekanan hidrostatik vena dan memperburuk edema. keadaan ini akan terus bergulir kecuali curah jantung diperbaiki atau retensi air dikurangi (misalnya dengan pembatasan garam atau terapi dengan diuretik atau antagonis aldosteron). pembatasan garam atau terapi diuretik/antagonis aldosteron juga bermanfaat dalam mengatasi edema generalisata yang diakibatkan oleh sebab lain, oleh karena itu hiperaldosteronisme sekunder merupakan gambaran umum dari edema generalisata.

Penurunan tekanan osmotik plasma

Dalam keadaan normal, hampir separuh dari seluruh protein plasma adalah albumin. oleh karena itu, keadaan-keadaan dimana tubuh kekurangan albumin merupakan penyebab tersering penurunan tekanan osmotik plasma, baik karena hilang dari sirkulasi ataupun karena sintesis yang tidak adekuat.

Pada sindrom nefrotik, pembuluh-pembuluh kapiler glomerulus yang rusak menjadi bocor, menyebabkan hilangnya albumin (dan protein plasma lain) masuk ke urin dan menimbulkan edema generalisata. penurunan sintesis albumin terjadi pada penyakit hati yang berat (misalnya sirosis) dan malnutrisi protein. apapun penyebabnya, kadar albumin yang rendah menyebabkan timbulnya edema, penurunan volume intravaskular, hipoperfusi ginjal dan hiperaldosteronisme sekunder. sayangnya, peningkatan retensi garam dai air oleh ginjal tidak hanya mengoreksi defisit volume plasma, namun juga memperburuk timbulnya edema, oleh karena menetapnya defek protein serum primer yang rendah.

Obstruksi limfatik

Kerusakan drainase limfatik dan konsekuensi limfedema biasanya disebabkan oleh obstruksi lokal pada keadaan peradangan atau neoplastik. sebagai contoh, infeksi parasit filariasis dapat menyebabkan edema masif ekstremitas bawah dan genitalia eksterna (disebut juga elefantiasis) dengan menimbulkan fibrosis pembuluh limfe inguinal dan kelenjar getah bening. infiltrasi dan obstruksi pembuluh limfe superfisial oleh sel-sel kanker payudara dapat menyebabkan edema kulit di atasnya. karakteristik kulit payudara yang terkena berupa alur-alur halus disebut kulit jeruk/ peau d'orange. limfedema juga dapat terjadi sebagai suatu komplikasi terapi. hal ini sering terlihat pada wanita-wanita dengan kanker payudara yang menjalani reseksi kelenjar getah bening aksila dan/radiasi. kedua hal ini dapat mengganggu dan menyumbat aliran limfe yang menyebabkan limfedema berat pada lengan.

Retensi natrium dan air

Retensi garam (terkait dengan air) yang berlebihan dapat menyebabkan edema melalui peningkatan tekanan hidrostatik (karena ekpansi volume intravaskular) dan penurunan tekanan osmotik plasma. retensi graram dan air yang berlebihan tampak pada berbagai jenis penyakit yang mengganggu fungsi ginjal, termasuk glomerulonefritis postreptokokal dan gagal ginjal mendadak.

MORFOLOGI

Edema mudah dikenali melalui pemeriksaan mikroskopik : pemeriksaan mikroskopik menunjukkan "clearing" dan pemisahan elemen-elemen matriks ekstrasel. walaupun semua jaringan bisa terkena, edema paling sering ditemukan pada jaringan subkutan, paru dan otak.

Edema subkutan bisa difus, namun biasanya lebih sering terakumulasi pada bagian-bagian tubuh yang berlokasi pada bagian-bagian tubuh yang berlokasi paling jauh dari jantung dan paling bawah, yang tekanan hidrostatiknya paling tinggi. Oleh karena itu, edema yang khas paling sering ditemukan pada tungkai bawah saat berdiri dan pada sakrum saat berbaring, suatu hubungan yan disebut edema dependen. Tekanan jari di atas jaringan subkutan yang edema menyingkirkan cairan insterstisial, dan meninggalkan lubang berebentuk seperti jari, hal ini disebut edema berlubang/ pitting edema. Edema yang disebabkan oleh disfungsi ginjal atau sindrom nefrotik sering bermanifestasu pertama kali di jaringan ikat longgar (misalnya kelopak, menyebabkan edema periorbital)

Referensi : Buku Ajar Patologi robbin. edisi 9, Singapore; Elsevier; 2015; hal 72-74