GANGGUAN PANIK

1.      Epidemiologi

Diantara beberapa gangguan cemas yang dikenal, gangguan panik merupakan gangguan yang lebih sering dijumpai ahir-akhir ini. Dari penelitian diketahui bahwa di Negara-negara barat, gangguan panic dialami oleh lebih kurang 1.7% dari populasi orang dewasa. Di Indonesia belum dilakukan studi epidemiologi yang dapat menggambarkan berapa jumlah individu yang mengalami gangguan panik.

2.      Etiologi

Etiologi gangguan panik belum pasti dan terdiri dari faktor organobiologik, psikoedukatif (termasuk psikodinamik) serta sosiokultural

a.       Faktor biologik

Beberapa peneliti menemukan bahwa gangguan panik berhubungan dengan abnormalitas struktur dan fungsi otak. Dari penelitian diperoleh data bahwa pada otak pasien dengan gangguan panik beberapa neurotransmitter mengalami gangguan fungsi, yait serotonin GABA (Gama Amino Vutiric Acid) dan norepinefrin. Hal ini didukung oleh fakta bahwa, serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) efektif pada pasien-pasien dengan gangguan cemas, termasuk gangguan panik.

Berdasarkan hipotesis patofisiologi, terjadi disregulasi baik pada system perifer maupun system saraf pusat. Pada beberapa kasus ditemukan peningkatan tonus simpatetik dalam system otonomik. Penelitian pada status neuroendokrin juga menemukan beberapa abnormalitas namun hasilnua belum konsisten.

Serangan panik merupakan respons terhadap rasa takut yang terondisi yang ditampilkan oleh fear network¸ yang terlalu sensitive yaitu amigdala, korteks prefrontal dan hipokampus, yang berperan terhadap timbulnya panik. Dalam model ini, seseorang dengan gangguan panik menjadi takut akan terjadinya serangan panik.

Faktor biologik lain yang berhubungan dengan terjadinya serrangan panik adalah adanya at panikogen yang digunaan terbatas pada penelitin, serta perubahan pada tampilan pencitraan dengan MRI.

b.      Faktor genetik

Pada keturunan pertama apsien dengan gangguan panik denan agoafobia mempunyai resiko 4-8 kali mengalami serangan yang sama.

c.       Faktor psikososial

Analisis penelitian mendapatkan bahwa terdapat pola ansietas akan sosialisasi saat masa kanak-kanak, hubungan dengan orang tua yang tidak mendukung serta perasaan terperangkap atau terjebak. Pada kebanyakan pasien rasa marah dan agresivitas sulit dikendalikan. Pada pasien-pasien dengaan gangguan panik. Terdapat kesulitan dalam mengendalikan rasa marah dan fantasi-fantasi nirsadar yang terkait. Misalnya pasien mepunyai harapan dapay melakukan balas dendam terhadap orang tertentu. Harapan ini merupaan suatu ancaman terhadao figure yang melekat

Mnurut teori kelekatan (attachment) pasien-pasien dengan gangguan panik memiliki gaya kelakatan yang bermasalah, antara lain dalam bentuk preokupasi terhadap kelekatannya itu, mereka sering berpandangan bahwa perpisahan dan kelekatan sebagai sesuatu yang mutually exclusive, hal ini karena sensitivitas yang tinggi baik akan kehilangan kebebasan maupun kehilangan akan rasa aman dan perlindungan.

   

3.      Perjalanan penyakit

Gangguan ini biasa dimulai pada akhir masa remaja, awal dewasa atau pada usia pertengahan. Pada umumnya tidak ditemukan stesor saat awitan, walaupun sering pula dihubungkan dengan adanya stressor psikososial.

Gangguan panik biasanya berlangsung kronis, sangat bervariasi pada tiap pasien. Dalam jangka panjang 30-4-% pasien tidak lagi mengalami serangan panik, 50% mengalami gejala ringan sehingga tidak mempengaruhi kehidupannya. Sisanya masih mengalami gejala yang bermakna.

Pada saat serangan pertama atau kedua, pasien sering mengabaikannya dan baru menyadari setelah frekuensi dan intensitas bertambah. Hal ini juga dapat dipacu oleh konsumsi kafein dan nikotin yang berlebihan

4.      Tanda dan gejala

Gangguan panik terutama ditandai dengan serangan panik yang berulang. Serangan panik terjadi secara spontan dan tidak terduga, disertai gejala otonomik yang kuat, terutama sistem kardiovaskular dan sistem pernapasan. Serangan sering dimulai selama 10 menit, gejala meningkat secara cepat. Kondisi cemas pada gangguan panik biasanya terjadi secara tiba-tiba dapat meningkat hingga sangat tinggi disertai gejala-gejala yang mirip gangguan jantung, yaitu rasa nyeri di dada, berdebar-debar, keringat dingin, hingga merasa seperti tercekik.

Kondisi ini dapat berulang hingga membuat individu yang mengalaminya menjadi sangat khawatir bahwa ia akan mengalami lagi keadaan tersebut (disebut anticipatory anxiety). Hal itu membuatnya berulangkali berusaha mencari perolongan dengan pergi ke rumah sakit terdekat.

Gejala mental yang dirasakan adalah rasa takut yang hebat dan ancaman kematian atau bencana. Pasien bisa merasa bingung dan sulit berkonsentrasi. Tanda fisik yang menyertai adalah takikardia, pelpitasi, dispne dan berkeringay. Penderita akan segara berusaha keluar dari situasi tersebut dan mencari pertolongan. Serangan dapat berlangsung selama 20-30 menit, jaang sampai lebih dari 1 jam.

Pada pemeriksaan status mental saat serangan dijumpai ruminasi, kesulitan bicara seperti gagap dan gangguan memori. Depresi, derealisasi dan depersonalisasi bisa dialami saat serangan panik. Focus perhatian somatik pasien adalah perasaan takut mati karena masalah jantung atau pernapasan. Sering pasien merasa seperti akan menjadi gila.

Agorafobia yang dialami oleh pasien dengan gangguan panik menyebabkan penderita menolak untuk meninggalkan rumah ke tempat-temapat yang sulit mendapatan pertolongan. Gejala peneyerta lainnya adalah depresi, obsesif kompulsif dan pemeriksa harus waspada terhadap tendensi bunuh diri.

Problem dalam rumah tangga, kehilangan pekerjaan, kesulitann finansial bisa merupakan konsekuensi dari gangguan panik, demikian juga alkohol dan zat lainnya.

5.      Diagnostik dan kriteria diagnostik (PPDGJ III)

Terjadinya beberapa serangan berat ansietas otonomik, yang terjadi dalam periode kira-kira satu bulan:

a.       Pada keadaan-keadaan yang sebenarnya secara objektif tidak berbahaya

b.      Tidak terbatas hanya pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya

c.       Adanya keadaan relatif bebas gejala ansietas dalam periode antara serangan-serangan panik (meskipun lazim terjadi juga ansietas antisipatorik)

6.      Diagnosis banding

Serangan panik yang terjadi sebagai bagian dari gangguan fobik, serangan panik sekunder dari gangguan depresi, terutama pada laki-laki. Bila pada saat yang sama kriteria depresi dipenuhi, maka gangguan panik bukan merupakan diagnosis utama.

7.      Penatalaksanaan

Tatalaksana gangguan panik terdiri atas pemberian farakoterapi dan psikoterapi. Dari penelitian didapatkan bahwa bila hanya farmakoterapi saja atau psikoterapi saa, maka angka kekambuhan lebih tinggi dibandingkan dengan bila mendapay gabungan antara farmakoterapi dan psikoterapi

a.       Farmakoterapi

Teridiri atas:

1.      SSRI- serotonin selective reuptke inhibition

Ada beebrapa macam, dapat dipilih dalah satu, yaitu sertraline, fluoksetin, fluvoksamin, escitalopram, dll. Obat diberikan selama 3-6 bhlan atau lebih, tergantung kondisi individu, agar kadarnya stabil dalam darah sehingga dapat mencegah kekambuhan.

2.      Alprazolam

Awitan kerjanya cepat, dikonsumsi biasanya antara 4-6 minggu, setelah itu secara perlahan-lahan diturunkan dosisnya sampai akhirnya dihentikan. Jadi setelah itu dan seterusnya indivdu hanya minum golongan SSRI

b.      Psikoterapi

1.      Terapi relaksasi

Diberikan pada hamper semua individu yang mengalami gangguan panik, kecuali yang bersangkutan menolaj. Terpi ini bermanfaat meredaan secara relative cepat serangan panik dan menenangkan individu, namun itu dapat dicapai bagi yang telah berlatih setiap hari. Prinsipnya adalah melatih pernapasan (menari napads dalam dan lambat lalu mengeluarkannya dengan lambat pula), mengendurkan seluruh otot tubuh dan melakukan sugesti pikiran kea rah konstruktif atau yang diinginkan akan dicapai. Dalam proses terapi dokter akan membimbing individu melakukan ini secara perlahan-lahan, biasanya berlangsung selama 20-30 menit atau lebih lama lagi. Setelah itu individu diminya untuk melakukannya sendiri di rumah setiap hari, sehingga bila serangan panik muncul kembali, tubuh sudah siap untuk relaksasi.

2.      Terapi kognitif perilaku

Individu diajak untuk bersama-sama melakukan restrukturisasi kognitif, yaitu membentuk kembali pola perilaku dan pikiran yang irasional dan menggantinya dengan yang lebih rasional. Terapi biasanya berlangsung 30-45 menit. Individu kemudian diberi pekerjaan rumah yang harus dibuat setiap hari, seperti membuat daftar pengalaman harian dalam menyikapi berbagai peristiwa yang dialami, misalnya yang mengecewakan, menyedihkan, dll. Pemeriksaan rumah ini akan dibahas pada kunjungan konsultasi berikutnya, biasanya terapi ini memerlukan 10-15 kali pertemuan, bisa kurang namun dapat pula lebih, tergantung pada kondisi individu yang mengalaminya.

3.      Psikoterapi dinamik

Individu diajak untuk lebih memahami diri dan kepribadiannya, nukan sekear menghilangkan gejalanya semata. Pada psikoterapi ini biasanya individu lebih banyak berbicara, sedangkan dokter lebih banyak emndengar, kecuali pada individu yang benar-benar pendiam, maka dokter yang lebih aktif

8.      Prognosis

Walaupun gangguan pabik merupakan penyaki kronis, namun penderita dengan fungsi premorbid yang baik serta durasi serangan yang singkay bertendensi untuk prognosis yang lebih baik.

9.      Prevensi dan rehabilitasi

Pencegahan primer (yaitu bagi yang belum pernah mengalami gangguan panic), maka harus waspada bila dalam keluarganya ada yag mengalami. Juga, menurut penelitian, bila seseorang pernah mengalami cemas perpisahan (separation anxiety) ketika pertama kali masuk ke sekolah maka bisa jadi ketika dewasa mungkin akan mengalami gangguan panik.

Pencegahan sekunder (bila individu pernah mengalami serangan panic satu kali) dan telah berobat ke dokter, maka pencegahan yang dapat dilakukan agar tidak terjadi kekambuhan aadlah dengan melakukan latihan relaksasi secara teratur dan terus menerus, datang konsultasi sampai dinyatakan sebuh oleh dokter.

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Gangguan cemas menyeluruh merupakan gangguan yang sering dijumpai pada klinik psikiatri. Kondisi ini terjadi sebagai akibat interaksi faktor-faktor biopsikososial, termasuk kerentanan genetic yang berinteraksi dengan kondisi tertentu, stress atau trauma yang menimbulkan sindroma klinis yang bermakna

Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% dan rasio antara perempuan dan laki-laki sekitar 2:1. Pasien gangguan cemas menyeluruh sering memiliki komorbiditas dengan gangguan mental lainnya seperti gangguan paik, gangguan obsesif kompulsif, gangguan stress pasca trauma dan gangguan depresi berat.

1.      Batasan

Gangguan cemas menyeluruh (Generalized anxiety disorder, GAD) merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistis terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari. Kondisi ini hamper dialami sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatic seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur dan kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial.

2.      Etiologi

·     Teori biologi

Area otak yang diduga terlibat pada timbulnya GAD adalah lobus oksipitalis yang mempunyai reseptor benzodiazepine tertinggi di otak. Basal ganglia, system limbik dan korteks frontal juga dihipotesiskan terlibat pada etiologi timbulnya GAD. Pada pasien GAD juga ditemukan system serotonergik yang abnormal. Neurotransmiter yang berkaitan dengan GAD dalah GABA, serotonin, norepinefrin, glutamate dan kolesitokinin

Pemeriksaan PET (Positrn emission tomography) pada pasien GAD ditemukan penurunan metabolisme di ganglia basal dan massa putih otak

·     Teori genetik

Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetic pasien GAD dan ganggan deprsei mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didaptkan angka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik

·     Teori psikoanalitik

Teori analitik menghipotesiskan bahwa anxietas adalah gejala dari onflik bawah sadar yang tidak terselesaikan. Pada tingkat yang paling primitive anxietas dihubungkan dengan perpisahan dengan objek cinta pada tingkat yang lebih matang lagi anxietas dihubungkan dengan kehilangan cinta dari objek yag penting. Anxietas kastrasi berhubungan dengan fase oedipal sedangkan anxietas superego merupakan ketakutan seseorang untuk mengecewakan nilai dan pandangannya sendiri (merupakan anxietas yang paling matang).

·    Teori kognitif perilaku

Penderita GAD berespons secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal negatif pada lingkungan, adanya distorsi pada pemprosesan informasi dan pandangan yang sangat negatif terhadap kemampuan diri untuk menghadapi ancaman

3.     Diagnosis

Kriteria diagnostik gangguan cemas menyeluruh menurut DSM IV-TR

a.   Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hamper setiap hari, terjadi selama sekurang-kurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)

b.     Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya

c.   Kecemasan dan kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari 6 gejala berikut ini (dengan sekurang-kurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi selama 6 bulan terakhir)

1.      Kegelisahan

2.      Merasa mudah lelah

3.      Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong

4.      Iritabilitas

5.      Ketegangan otot

6.      Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur gelisah dan tidak memuaskan)

d.    Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, misalnya kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu serangan panik (Seperti pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum (seperti pada fobia sosial), terkontaminasi ( seperti pada gangguan obsesif kompulsif, merasa jauh dari rumah atau sanak saudara dekat (seperti gangguan cemas perpisahan), penmbahan berat badan (seperti pada anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik berganda (seperti pada gangguan somatisasi) atau menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta kecemasan dan kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stress pasca trauma.

e.  Kecemasan, kekhawatiran atau gejala fisik menyebaban penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan pada fungsi social, pekerjaan atau fungsi penting lain

f.   Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya hipertiroidisme dan tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood, gangguan psikotik atau gangguan perkembangan pervasif.

4.      Gambaran klinis

Gejala utama GAD adalah anxietas, ketegangan motorik, hiperaktivitas autonomk dan kewaspadaan secara kognitif. Kecemasan bersifat berlebihan dan mempengaruhi berbagai aspek kehidupan pasien. Ketegangan motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan dan sakit kepala. Hiperaktivitas autonomy timbul dalam bentuk pernafasan yang pendek, berkeringat, palpitasi dan disertai gejala saluran pencernaan. Terdapat juga kewaspadaan kognitif dalam bentuk iritabilitas.

Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena keluhan somatik atau datang ke dokter spesialis karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien biasanya memperlihatkan perilaku mencari perhatian (seeking behavior). Beberapa pasien menerima diagnosis GAD dan terapi yang adekuat, dan beberapa lainnya meminta konsultasi medik tambahan untuk masalah-masalah mereka

5.      Diagnosis banding

Gangguan cemas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat kondisi medis umum maupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan zat. Diperlukan pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah, elektrokardiografi dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alkohol, hipnotik-sedatif dan anxiolitik.

      Gangguan psikiatrik lain yang merupakan diagnosis banding GAD adalah gangguan panic, fobia gangguan obsesif kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, gangguan penyesuaian dengan kecemasan dan gangguan kepribadia. Membedakan GAD dengan gangguan depresi dan distimik tidak mudah dan gangguan-gangguan ini seringkali terdapat bersama-sama GAD.

6.      Terapi

a.    Farmakoterapi

·      Benzodiazepine

Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepine dimulai dengan dosis terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respons terapi. Penggunaan sediaan dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan. Lama pengibatan rata-rata adalah 2-6 minggu, dilanjutkan dengan masa tapering off  selama 1-2 minggu.

·      Buspiron

Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding gejala somatic pada GAD. Tidak menyebabkan withdrawal. Kekurangannya adalah efek klinisnya baru terasa 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah menggunakan benzodiazepine tidak akan memberikan respons yang baik dengan buspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara benzodiazepine dengan buspiron kemudian dilakukan tapering benzodiazepine setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi buspiron sudah mencapai maksimal.

·     SSRI (Selective serotonis re-uptake inhibitor)

Sertralin dan paroxetine merupakan pilihan yang lebih baik daripada fluoksetin. Pemberian fluoksetin dapat meningkatkan anxietas sesaat. SSRI efektif terutama pada pasien GAD dengan riwayat depresi.

b.    Psikoterapi

·     Terapi kognitif perilaku

Pendekatan kognitif mengajak pasien secara langsung mengenali distorsi kognitif dan pendekatan perilaku, menegnali gejala somatik secara langsung. Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah relaksasi dan biofeedback.

·      Terapi suportif

Pasien diberikan reassurance dan keyamanan, digali potensi-potensi yang ada dan belum tampak, didukung egonya agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam fungsi social dan pekerjaannya

·      Psikoterapi berorientasi tilikan

Terapi ini mengajak pasien untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar, menilik egostrength, relasi obyek, serta keutuhan self pasien. Dari pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur, bila tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan pekerjaannya

7.     Prognosis

Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin berlangsung seumur hidup. Sebanya 25% penderita akhirnya mengalami gangguan panik, juga megalami gangguan depresi mayor

Referensi : Buku Ajar Psikiatri. Edisi 3. Jakarta: FKUI; 2017

RADIOLOGI RESPIRASI

PEMERIKSAAN PENUNJANG SALURAN NAPAS

FILM POLOS
sudut pandang standar yang digunakan adalah proyeksi posteroanterior ( PA), dengan bagian depan dada pasien berlawanan dengan film dan pancaran sinar-X diarahan pada punggung; posisi lainnya yaitu:

• Lateral: mengetahui lokasi kelainan yang terlihat pada posisi PA
• Anteroposterior (AP): digunakan untuk pasien yag sakit, karena adanya perbesaran sulit untuk menilai ukuran jantung pada proyeksi ini
• Supine: berguna pada bayi dan pasien yang akit; tidak mungkin menilai ukuran jantung pada posisi ini
• Tegak: mendeteksi gas di bawah diafragma pada kecurigaan perforasi viskus abdominalis

Proyeksi-proyeksi berikut jarang digunakan:

• Obliq: berguna untuk memperlihatkan kelainan pleura, dinding dada, dan iga
• Posisi apikal: pasien berdiri tegak dan bersandar ke belakang untuk memberikan pandangan bebas-tulang pada apeks paru
• Ekspirasi: pneumotoraks akan tampak lebih jelas
• Lateral dekubitus: efusi pleura yang sedikit atau efusi subpulmonal dapat diketahui lebih mudah dengan miring ke sisi yang terkena. namun demikian, pemeriksaan ultrasonografi merupakan pilihan yang lebih mudah.

COMPUTED TOMOGRAPHY (CT)

Computed tomography kini merupakan modalitas yang penting dan tidak tergantikan dalam mengevaluasi penyakit pada dada:

• Memberikan detail yang sangat baik untuk melokalisasi dan membuat staging massa mediastinal dan neoplasma bronkial
• Menilai daerah hilus untuk mengidentifikasi limfadenopati dan untuk membedakannya dari arteri pulmonalis yang terlihat
• Memvisualisasi secara akurat massa pleura, plak dan cairan yang berhubungan dengan pajanan asbestos
• Membantu diagnosis aneurisma aorta, diseksi aorta atau obstruksi vena kava superior
• Menjelaskan riwayat lesi opak pada paru; mengidentifikasi adanya deposit seunder
• Mendampingi biopsi paru

CT resolusi tinggi (HRCT) menggunakan potongan tipis degan ketebalan 1-2 mm pada interval 1-2 cm, digunakan untuk menilai penyakit paru parenkimal dan untuk memonitor perkembangannya, terutama pada:

• Penyakit paru interstisial seperti fibrosis pulmonal
• Bronkektasis yang menampakkan pelebaran bronkus dan perubahan kistik

ULTRASONOGRAFI

Pemeriksaan dada dengan ultrasonografi dapat menentukan adanya efusi pleura dan cairan terlokulasi. Ultrasonografi akan menempatkan dengan akurat cairan dalam jumlah yang sedikit untuk diaspirasi. Biopsi pada lesi pleur dapat dilakukan dengan panduan ultrasongrafi.

BIOPSI PARU

Setelah infiltrasi dengan anestesi lokal, sebuah jarum dimasukkan ke dalam massa yang ingin dibiopsi, untuk mendapatkan contoh jaringan. Biopsi sebaiknya tidak dilakukan jika terdapat kecurigaan malformasi arteriovenosa atau kista hidatidosa. Fungsi respirasi yang buruk juga merupakan kontraindikasi, karena pneumotoraks yang terjadi setelah biopsi dapat membahayakan pasien.

ISOTOP

Kombinasi pemindaian perfusi dengan makroagregat yang berlabel technetium-99m pada albumin manusia dan pemindaian ventilasi dengan gas radioaktif yang diinhalasi atau aerosol biasanya menghasilkan defek perfusi dan bukan defek ventilasi pada emboli pulmonal

ANGIOGRAFI PULMONAL

Angiografi pulmonal secara selektif dikateterisasi, baik melalui vena jugularis atau femoralis, dan kontras disuntikkan untuk memvisualisasi arteri pulmonalis dan sirkulasi vena. ini merupakan prosedur invasif dan sebaiknya hanya dilakukan jika angiografi pulmonal dengan CT tidak memuaskan.

MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI)

Paru tidak dapat divisualisasi dengan baik dengan menggunakan teknik ini namun indikasi utama dari teknik ini adalah evaluasi massa mediastinum, diseksi aorta dan staging karsinoma bronkus, jika dicurigai terdapat invasi vaskular.

Dada Normal

• ·       Bayangan hilus
  Secara normal disebabkan oleh arteri pulmonalis, hilus kiri lebih kecil dan sedikit lebih tinggi dibandingkan hilus kanan
  
  
  ·       Fisura horizontal
  Suatu bayangan ‘garis rambut’ berwarna putih yang memisahkan lobus kanan atau dan tengah dan meluas sampai hilus kanan, fisura ini tidak selalu terlihat
  
  
  ·       Bayangan jantung
  Atrium kanan terlihat sedikit di sebelah kanan tulang belakang torakal. Batas inferior dibentuk oleh ventrikel kanan dan batas kiri oleh ventrikel kiri
  
  
  ·       Diafragma
  Diafragma kanan biasanya lebih tinggi dibandingkan sisi kiri, walau kadang-kadang dapat terjadi sebaliknya
  
  
  ·       Trakea
  Berada pada garis tengah dengan bifurkasio setinggi T6. Trakea mengalami deviasi sedikit ke kanan setinggi tonjolan aorta
  
  
  ·        Lapangan paru
  Arteri intrapulmonal menyebar dari hilus pulmonal dan semakin mengecil menuju perifer memberikan sebagian besar gambaran paru, dengan komponen yang lebih kecil dari vena pulmonalis. Paru kanan dibagi menjadi 3 lobus: lobus atas, lobus tengah yang kecil dan lobus bawah. Paru kiri memiliki 2 lobus, bagian atas (termasuk lingual) dan bagian bawah.

Menilai film dada

Inspeksi film untuk menilai kekuatan pencahayaan (tulang belakang torakal bawah terlihat),film diambil saat inspirasi (diafragma setinggi iga ke-5 atau ke-6 di bagian anterior) dan rotasi (prosesus spinosus dari vertebra torakal bagian atas berada di tengah ujung medial dari klavikula).

Periksa sinar-X dada secara sistematis untuk memastikan bahwa semua daerah dada tercakup, tulang dan jaringan lunak paling baik ditinggalkan di bagian akhir. Tetap lakukan secara rutin namun dengan latihan mungkin saja untuk menilai langsung pada kelainan dan menggambarkan kelainan tersebut lebih dahulu: paru; bayangan hilus; bayangan jantung; mediatinum; diafragma; tulang dan jaringan lunak.

Paru

Lakukan pemindaian pada kedua paru, dimulai dari bagian apeks dan terus ke bawah. Bandingkan penampakan setiap zona dengan sisi lainnya. Satu-satunya bayangan yang terlihat secara normal,s elain fisura, pastilah berasal dari vascular, sehingga konsentrasilah untuk mencari bayangan homogen pada tiap area atau lesi massa. Mungkin lebih mudah untuk menjelaskan suatu opasitas di dalam suatu zona dan kemudian menentukan lobus paru.

Bayangan hilus

Merupakan tempat yang paling sering untuk limfadenopati dan karsiona bronkus, cari peningkatan densitas dan ketidakteraturan seperti pembesaran bayangan hilus

Bayangan jantung

Perhatikan ukuran dan bentuk jantung. Pembesaran ruang jantung tertentu sering sulit diidentifikasi, perhatikan dan berikan tanggapan pada ukuran jantung keseluruhan

Mediastinum

Nilai adanya lesi massa dan pergeseran mediastinum oleh trakea dan bayangan jantung

Diafragma

Sudut kostoferenikus harus terlihat jelas, lancip dan dalam. Sudut yang tumpul mungkin mengindikasikan adanya efusi pleura atau penebalan pleura lama. Permukaan bagian atas harus tegas. Ketegasan yang buruk sering menunjukkan adanya kelainan paru basal. Pendataran diafragma menunjukkan adanya hiperinflasi dan penyakit jalan napas obstruksi kronis.

Tulang dan jaringan lunak

Perhatikan bagian tepi film, perhatikan iga untuk mengetahui adanya fraktur atau deposit sekunder, penampakan bayangan payudara dan apakah telah dilakukan mastektomi, bagian bawah diafragma, bahu dan sebagainya

Berbagai jenis utama bayangan paru

Penampakan normal

paru tampak translusen dengan hanya meperlihatkan cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis. tidak terdapat bayangan lain

Bayangan retikular/interstisial

bayangan ini dihasilkan ole penebalan jaringan di sekeliling alveolus, interstisial paru, dan divisualisasi sebagai pola percabangan linear yang halus atau kasar. berbagai kondisi yang biasa menyebabkan bayangan seperti ini adalah fibrosis paru dan pneumokoniosis

Bayangan nodular

Bayangan nodular dibentuk oleh lesi opak sferis diskret kecil berdiameter 1-5mm. Penyebabnya termasuk: Tuberkulosis milier, pneumokoniosis, sarkoidosis, neoplasma: karsinomatosis milier dari tiroid, melanoma dan sebagainya.

Konsolidasi

Konsolidasi dibentuk oleh adanya cairan yang menggantikan udara pada alveolus atau kadang oleh jaringan, menghasilkan suatu area dengan bayangan homogen yang konfluen. Bronkus dan beberapa jalan napas kecil yang paten seringkali masih dapat terlihat sebagai lusensi linier, ketika dikelilingi oleh alveolus yang terisi cairan, tanda ini dikenal sebagai bronkogram udara (air bronchogram)

DISPNEU

American Thoracic Society mendefinisikan dispneu sebagai "pernapasan yang tidak nyaman secara subjektif yang terdiri dari sensasi nyata secara kualitatif yang intensitasnya berbeda-beda. pengalaman tersebut merupakan hasil dari interaksi di antara faktor-faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan dan dapat menginduksi respons fisiologis dan perilaku sekunder. suatu gejala dispneu harus dibedakan dari tanda-tanda peningkatan kerja pernapasan.

MEKANISME DISPNEU
Sensasi pernapasan adalah konsekuensi dari interaksi antara eferen, atau output motor yang keluar dari otak ke otot-otot pernapasan (feed-forward)  dan aferen, atau input sensoris yang masuk dari reseptor-reseptro di seluruh tubuh, serta proses integratif informasi ini yang kita duga terjadi di dalam otak. berbeda dengan sensasi nyeri yang disebabkan stimulasi satu ujung saraf, sensasi dispneu lebih sering dilihat sebagai sensasi holistik, lebih mirip dengan lapar atau haus. penyakit tertentu dapat menyebabkan dispneu melalui satu atau lebih mekanisme, beberapa hanya terjadi pada kondisi tertentu, seperti olahrga, tetapi tidak pada yang lain, misalnya perubahan posisi.

Eferen motor
Gangguan pompa ventilasi, umumnya peningkatan resistensi atau kekakuan jalan napas (penurunan komplians), disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan atau sensasi usaha keras untuk bernapas. bila otot-otot lemah atau lelah, diperlukan usaha yang lebih besar, meskipun mekanika sistem normal. peningkatan output neural dari korteks motoris disensasi melalui discharge yang mengikuti, yaitu sinyal neural yang dikirim ke korteks sensoris pada waktu yang bersamaan dengan output motorik ke otot-otot pernapasan.

Aferen sensoris
Kemoreseptor pada korpus karotis dan medulla teraktivasi karena hipoksemia, hiperkapnia akut, dan asidemia. Stimulasi reseptor-reseptor ini, serta reseptor lain yang menyebabkan peningkatan ventilasi, menimbulkan sensasi air hunger. Mekanoreseptor dalam paru menimbulkan sensasi rasa sesak di dada bila terangsang karena bronkospasme. Reseptor J yang sensitif terhadap edema interstisiao dan reseptor vaskular paru, teraktivasi melalui perubahan akut pada tekanan arteri pulmonalis, tampak berperan pada air hunger. Hipeprinflasi dikaitan dengan sensasi meningkatnya usaha untuk bernapas dan ketidakmampuan menarik napas dalam atau napas yang tidak memuaskan. Metaboreseptor, terletak pada otot rangka, dipercaya menjadi aktif karena perubahan pengaruh lingkungan biokimiawi lokal pada ajringan yang aktif selama beraktivitas dan bila dirangsang, berperan pada rasa tidak nyaman pernapasan.

Integrasi: Ketidakseusaian eferen-reaferen

Ketidakseusaian antara pesan feed-forward ke otot pernapasan dan feedback dari reseptor yang memonitor respons pompa ventilasi meningkatkan intensitas dispneu. ini sangat penting bila terjadi gangguan mekanis pompa ventilasi, seperti pada asma atau penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).

Ansietas

Ansietas akut dapat eningkatkan keparahan dispneu baik dengan mengubah interpretasi data sensoris maupun mengarah ke pola pernapasan yang meningkatkan kelainan fisiologis pada sistem pernapasan. misalnya pada pasien-pasien dengan keterbatasan aliran ekspirasi, peningkatan laju pernapasan yang menyertai ansietas akut dapat menyebabkan hiperinflasi, peningkatan kerja dan usaha pernapasan dan sensasi napas yang tidak mencukupi.

MENILAI DISPNEU

Kualitas sensasi

Sama seperti nyeri, penilaian dispneu dimulai dengan penentuan kualitas rasa tidak nyaman. daftar pertanyaan tentang dispneu, atau daftar frase sering digunakan oleh pasien, membantu mereka yang mengalami kesulitan menjelaskan sensasi pernapasannya.

Intensitas sensoris

Skala Borg yang dimodifikasi atau skala analog visual dapat digunakan untuk mengukur dispneu saat istirahat, tepat setelah olahraga atau dalam mengingat aktivitas fisik yang berulang, seperti naik tangga di rumah. pendekatan alternatif adalah untuk meneyelidiki mengenai aktivitas yang dapat dilakukan pasien, yaitu untuk mendapatkan sensasi kecacatan Baseline Dyspnea Index dan Chronic Respiratory Disease Questionnaire merupakan alat yang sering digunakan untuk tujuan ini.

Dimensi afektif
Sebuah sensasi dilaporkan sebagai gejala bila sensasi tersebut dirasakan tidak nyaman atau abnormal. Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan bahwa air hunger mencetuskan respon afeksi yang lebih kuat daripada peningkatan usaha atau kerja pernapasan. Beberapa terapi untuk dispneu, seperti rehabilitasi paru dapat mengurangi rasa tidak nyaman dalam bernapas dengan mengubah dimensi ini.

Asosiasi deskriptif kualitatif dan mekanisme patofisiogis napas pendek

Deskripsi	Patofisiologi
Sesak dada atau sensasi terjerat	Bronkokonstriksi, edema interstisial (asma, iskemia miokardium)
Peningkatan kerja atau usaha bernapas	Obstruksi jalan napas, penyakit neuromuscular (PPOK, asma sedang sampai berat, miopati, kifoskoliosis)
Air hunger, perlu untuk bernapas, keinginan untuk bernapas	Peningkatan dorongan untuk bernapas (CHF, emboli paru, obstruksi jalan udara sedang sampai berat)
Tidak dapat bernapas dalam pernapasan yang tidak puas	Hiperinflasi (asma, PPOK) dan tidal volume terbatas (fibrosis paru, restriksi dinding dada)
Pernapasan berat, pernapasan cepat, lebih sering bernapas	Deconditioning

DIAGNOSIS BANDING

Dispneu adalah konsekuensi deviasi fungsi normal sistem jantung-paru. Deviasi-deviasi ini menyebabkan kesulitan bernapas sebagai akibat peningkatan dorongan bernapas, peningkatan usaha atau kerja pernapasan, dan/ stimulasi reseptor pada jantung, paru atau sistem pembuluh darah. Sebagian besar penyakit sistem pernapasan disebabkan oleh perubahan sifat mekanis paru dan/ dinding dada, sering sebagai konsekuensi penyakit parenkim paru atau saluran napas. Sebaliknya, gangguan pada sistem kardiovaskular lebih sering menimbulkan dispneu dengan menyebabkan gangguan pertukaran gas atau merangsang reseptor paru dan/atau pembuluh darah.

Dispneu sistem pernapasan

Penyakit saluran napas

Asma, PPOK, Penyakit-penyakit paru obstruktif yang paling sering terjadi, ditandai dengan obstruksi saluran napas ekspirasi, yang biasanya menyebabkan hiperinflasi dinamik paru dan dinding dada.

Penyakit pada dinding dada

Kondisi-kondisi yang membuat dinding dada kaku, seperti kifoskoliosis atau yang melemahkan otot-otot pernapasan seperti miastenia gravis atau sindrom Guillan-Barre, juga disebabkan oleh peningkatan usaha untuk bernapas.

Penyakit parenkim paru

Penyakit paru interstisial, yang dapat timbul karena infeksi, terpajan pekerjaan atau gangguan autoimun, disebabkan oleh peningkatan kekakuan (penurunan komplians) paru dan peningkatan kerja pernapasan.

Dispneu sistem kardiovaskular

Penyakit jantung kiri

Penyakit-penyakit miokardium yang disebabkan oleh penyakit koroner dan kardiomiopati noniskemik menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel kiri yang lebih besar, elevasi diastolik akhir ventrikel kiri serta peningkatan tekanan kapiler paru. peningkatan tekanan ini menyebabkan edema interstisial dan merangsang reseptor paru sehingga menimbulkan dispneu, hipoksemia yang disebabkan oleh ketidaksesuaian V/Q juga dapat menyebabkan sulit bernapas. Disfungsi diastolik, ditandai dengan ventrikel kiri yang sangat kaku dapat menimbulkan dispneu berat dengan tingkat aktivitas fisik relatif ringan, terutama jika terdapat regurgitasi mitral.

Penyakit pembuluh darah paru

Penyakit tromboemboli paru dan penyakit primer sirkulasi paru (vaskulitis pulmonal, hipertensi pulmonal primer) menyebabkan dispneu melalui peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan stimulasi reseptor pulmonal. Hiperventilasi sering terjadi dan hipoksemia dapat terjadi. Namun pada sebagian besar kasus, penggunaan oksigen tambahan memiliki efek minimal pada keparahan dispneu dan hiperventilasi.

Penyakit perikardium

Perikarditis konstriktif dan tamponade jantung menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh darah dan intrajantung yang mungkin menjadi penyebab dispneu pada keadaan ini. Hingga curah jantung menjadi terbatas, saat istirahat atau aktivitas, stimulasi metaboreseptor dan kemoreseptor (jika terjadi asidosis laktat) juga ikut berperan.

Dispneu dengan sistem kardiovaskular dan pernapasan normal

Anemia ringan sampai sedang menyebabkan rasa tidak nyaman saat bernapas selama olahraga. Hal tersebut dianggap berhubungan dengan stimulasi metaboreseptor, saturasi oksigen normal pada pasien-pasien dengan anemia. Kessulitan bernapas yang dihubungkan dengan obsitas mungkin disebabkan oleh banyak mekanisme, termasuk tingginya curah jantung dan gangguan fungsi pompa ventilasi (penurunan komplians dinding dada). Deconditioning kardiovaskular (kebugaran yang buruk) ditandai dengan perkembangan dini metabolisme anaerob serta stimulasi kemoreseptor dan metaboreseptor.