Acute Abdominal Pain

Acute abdominal pain is defined as severe pain of more than 6 hours duration in a previously healthy person that requires timely diagnosis and aggressive treatment, usually surgical.

Abdominal pain continues to be the number one complaint in U.S emergency departments. The U,S. populations is progressively aging, with the number of elderly (defined as age > 64 years) projected to reach 20% by 2030. Currently the elderly account for 20% of all emergency department visits per year in the United States and more than 4% of patients with acute abdominal pain. Appendicitis, cholecystitis and choledocholithiasis, intestinal obstruction, pancreatitis, mesenteric ischemia, bowel perforation and diverticulitis account for two thirds of hospital admissions for acute abdominal pain and are associated with significant morbidity and mortality.

Differential diagnosis of acute Abdominal pain

Common conditions	Key Diagnostics Test (s)
Acute Appendicitis	CT scan
Acute cholecystitis, choledocholithiasis	Ultrasound
Acute diverticulitis	CT scan
Acute pancreatitis	Serum amylase/lipase, CT scan
Bowel perforation	CT scan
Acute mesenteric ischemia	CT angiogram, MRI
Ischemic colitis	Colonoscopy
Intestinal obstruction	Flat film, imaging study
Anterior abdominal wall pain (in rectus hematoma)	Carnett sign, Fothergill sign
Nonsurgical disorders simulating acute abdomen	See table 1-2
Acute abdominal pain in women Pelvic inflammatory disease Ectopic pregnancy  Adnexal pathology	Pelvic examination, pelvic ultrasound, laparoscopy
Sigmoid volvulus	Barium enema
Biliary duct pancreatic duct rupture	MRCP, ERCP

The cause of acute abdominal pain remains unclear at the time of discharge in up to 30% of patients. A long and varied group of nonsurgical disorders must be considered in this subgroup of patients. the elderly and young women with functional abdominal pain syndrome (FAPS) represent a large portion of this patient population. A prior diagnosis of irritable bowel syndrome is associated with an increased likelihood of negative appendectomy. careful consideration and close follow-up of patients with undiagnosed acute abdominal pain is strongly advised.

Nonsurgical disorders causing acute abdominal pain

METABOLIC/ENDOCRINE

Category	Key diagnostic feature(s)
Diabetic ketoacidosis	High serum glucose
Hyperthyroidism	High T4, Low TSH
Hypercalcemia	High serum calcium
Hypokalemia	Low serum potassium
Hypophosphatemia	Low serum phosphate
Addison disease	Low serum cortisol, elevated ACTH
Porphyria	High porphobilinogen and delta-ALA
Familial Mediterranean fever	Duration 1-3 days; pleuritis and peritonitis

VASCULAR/ CARDIPULMONARY

Category	Key Diagnostic Feature(s)
Myocardial ischemia/infarction	Abnormal ECG, high troponin
Aortic dissection	Widened mediastinum and diagnostic CT angiogram
Median arcuate ligament syndrome	MRA or CTA
Pneumonia/pleurisy	Chest radiograph
Pulmonary embolus	Wells score, high D-dimer, CTPA (V/Q scan)

DRUG and TOXIN

Category	Key Diagnostic Feature(s)
Salycilate	Tinnitus, confusion, mixed respiratory alkalosis and metabolic acidosis
Anticholinergics	Confusion , dilated pupils, tachycardia, ileus, urinary retention
Tricyclic antidepressants (TCAs)	Delirium, anticholinergic symptoms, ECG changes, serum/urine TCA level
Cocaine	Tachycardia, hypertension, systemic end-organ ischemia, positive toxic screen
Heavy metals	Renal, neurologic toxicity, 24-h urine assay

VASCULITIS/CONNECTIVE TISSUE

Category	Key Diagnostic Feature(s)
Systemic lupus erythematosus	>4 of 11 SLE criteria
Systemic vasculitis	Multiorgan disease with positive P-ANCA and ANA, Low complement
Scleroderma	Skin changes, Raynaud phenomenon and visceral disease

HEMATOLOGIC/IMMUNOLOGIC

Category	Key Diagnostic Feature(s)
Sickle cell crisis	History, periarticular pain, effusions
Henoch-SchÖnlein purpura	Skin biopsy: Leukocytoclastic vasculitis with IgA and C3 deposition
Hemolytic uremic syndrome	ARF with schistocytes on smear
Hereditary angioneurotic edema	Low C1 esterase inhibitor level
Systemic mast cell disease	High serum tryptase and urinary histamine; increased tissue mast cells
Thrombotic thrombocytopenic purpura	Fever, confusion, thrombocytopenia, schistocytes

INFECTIOUS

Category	Key Diagnostic Feature(S)
Staphylotoxin	Fever, hypotension, rash (CDC case definition)
Bornholm disease	Fever, rash, spasmodic pain, enterovirus (coxsackie/echo)
Yersinia enterocolitica	Diarrhea, fever, positive stool culture, ileal inflammation
Tuberculous mesenteritis	Fever, fatigue, diarrhea, RLQ mass and ascites, positive biopsy
Dengue fever	Fever, hemolytic anemia, myalgias/arthralgias, low platelets, high FLTs, positive serology
Malaria	Fever, chill, diaphoresis, hemolytic anemia, myalgia, cough, multiorgan disease, RBC smear

MUSCULOSKELETAL

Category	Key Diagnostic Feature(s)
“Slipping rib” (Lower rib margin) syndrome	Production of pain with rib compression only on affected side
Rectus sheath hematoma/neuroma	Carnet and fothergill signs
Chronic  abdominal wall pain syndrome	RUQ (mainly) tenderness and positive Carnett sign

NEUROPSYCHIATRIC

Category	Key Diagnostic Features(s)
Herpes zoster	Unilateral, painful vesicular rash in dermatomal distribution, positive DFA of lesion or PCR of fluid
Abdominal migraine	Adolescents, cyclic occurrence
Temporal lobe seizures	Adolescents, aura, abnorminal EEG
Radiculopathy	Mechanical pain in dermatomal distribution, positive MRI
Functional abdominal pain syndrome	See Camilleri, 2006, cited in text
Irritable bowel syndrome	Manning or rome III criteria

Source :

Greenberger N J. Current Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology & Endoscopy. The McGraw-Hill; 2009; Pg 1-3

INFARK

Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh tersumbatnya aliran darah pada jaringan yang terkena, proses dimana lesi demikian terbentuk dinamakan Infarksi, yang merupakan penyebab sangat penting penyakit-penyakit kritis dans ering terjadi. sceara kasar 40% dari semua kematian di Amerika serikat adalah akibat dari penyakit kardiovaskular, yang sebagian besar disebabkan oleh infark miokardium atau serebrum. Infark paru merupakan komplikasi klinis yang umum, infark usus sering fatal, dan nekrosis iskemik ekstremitas bagian distak (ganggren) menyebabkan morbiditas yang tinggi pada penderita diabetes.

Trombus arteriol atau emboli arteriol merupakan penyebab dari sebagian besar infark. Penyebab obstruksi arteri arteri yang lebih jarang antara lain vasospasme, pelebaran ateroma akibat perdarahan di dalam plak, dan kompresi pembuluh darah dari luar, seperti oleh tumor, suatu aneurisma aorta diseksi/dissecting nortic aneurysm, atau edema dalam daerah yang terbatas (misalnya, sindrom kompartemen tibia anterior).

EDEMA

Sekitar 60% dari berat badan orang dewasa terdiri atas air dan dua pertiga diantaranya terletak di dalam sel/intrasel. sisanya terutama ditemukan pada kompartemen-kompartemen di luar sel/ekstrasel dalam bentuk cairan interstisial; hanya 5% dari air tubuh berada di dalam plasma darah. Edema adalah akumulasi cairan interstisial di dalam jaringan tubuh. cairan ekstravaskular juga dapat berkumpul ada rongga-rongga tubuh, seperti pada rongga pleura (hidroperikardium), atau rongga peritoneum (hidroperitoneum atau asites). Anasarka  adalah edema yang berat, generalisata dan ditandai oleh pembengkakan jaringan subkutan yang mencolok serta akumulasi cairan dalam rongga-rongga tubuh.

Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang interstisial diatur terutama oleh dua daya yang saling berlawanan, yaitu tekanan hidrostatik pembuluh darah dan tekanan osmotik koloid yang dihasilkan oleh protein plasma.

Dalam keadaan normal, aliran keluar cairan disebabkan oleh tekanan hidrostatik pada ujung arteiol dari mikrosirkulasi akan diimbangi oleh aliran masuk cairan, karena terdapat sedikit peningkatan tekanan osmotik pada ujung venula, sehingga hanya sedikit selisih cairan berupa aliran keluar, yang akan dialirkan oleh pembuluh-pembuluh limfe. baik peningkatan tekanan hidrostatik maupun penurunan tekanan osmotik kolid akan menyebabkan peningkatan pergerakan air ke dalam rongga interstisial. hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik jaringan dan akhirnya didapat keseimbangan yang baru. cairan edema yang berlebihan akan dibawah oleh aliran limfatik dan masuk kembali ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus.

Cairan edema yang terakumulasi oleh meningkatnya tekanan hidrostatik atau penurunan koloid di dalam pembuluh darah merupakan transudat, yang mengandung sedikit protein, dan memiliki gravitasi yang khas, yaitu kurang dari 1,012. Sebaliknya, cairan edema yang terjadi oleh karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada peradangan merupakan eksudat, kaya protein dengan gravitasi yang khas, lebih dari 1,020.

Patofisiologi penyebab edema

Peningkatan tekanan hidrostatik	Gangguan vena balik/venous return ·         Penyakit jantung kongestif ·         Pericarditis konstruktif ·         Asites (sirosis hepatis) ·         Obstruksi atau kompresi vena -          Thrombosis -          Tekanan eksternal (massa) -          Inaktivitas ekstremitas bawah dengan ketergantungan lama Pelebaran arteriol  Panas Disregulasi neurohormonal
Penurunan tekanan osmotic plasma (hypoproteinemia)	·         Protein-losing glomerulopathies (sindroma nefrotik) ·         Sirosis hepatis (asites) ·         Malnutrisi ·         Protein-losing gastroenteropathy
Obstruksi limfatik	Peradangan   Neoplastic   Pascaoperasi   Pascaradiasi
Retensi natrium	Peningkatan garam berlebihan dengan insufisiensi ginjal Peningkatan reabsorbsi natrium pada tubulus -          Hipoperfusi ginjal -          Peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron
Radang	·         Radang akut ·         Radang kronik ·         angiogenesis

Peningkatan Tekanan Hidrostatik

Peningkatan tekanan intravaskular lokal dapat menyebabkan gangguan arus balik vena /venous return,  sebagai contoh adalah trombosis vena pada ekstremitas bawah dapat menyebabkan edema yang terbatas pada bagian distal tungkai bawah yang terkena. Peningkatan tekanan vena generalisata dengan akibat edema sistemik, terjadi paling sering pada gagal jantung kongestif.

Beberapa faktor dapat meningkatkan tekanan hidrostatik vena pada pasien gagal jantung kongestif. penurunan curah jantung menyebabkan hipoperfusi ginjal, yang memicu aksis renin-angiotensin-aldosteron dan menginduksi retensi natrium dan air (hiperaldosteronisme sekunder). pada pasien-pasien dengan fungsi jantung normal, adaptasi ini akan meningkatkan pengisian jantung/cardiac filling dan curah jantung/cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi ginjal. akan tetapi jantung yang rusak seringkali tidak mampu meningkatkan curah jantung sebagai respon kompensatorik terhadap peningkatan volume darah. hal ini menimbulkan retensi cairan, peningkatan tekanan hidrostatik vena dan memperburuk edema. keadaan ini akan terus bergulir kecuali curah jantung diperbaiki atau retensi air dikurangi (misalnya dengan pembatasan garam atau terapi dengan diuretik atau antagonis aldosteron). pembatasan garam atau terapi diuretik/antagonis aldosteron juga bermanfaat dalam mengatasi edema generalisata yang diakibatkan oleh sebab lain, oleh karena itu hiperaldosteronisme sekunder merupakan gambaran umum dari edema generalisata.

Penurunan tekanan osmotik plasma

Dalam keadaan normal, hampir separuh dari seluruh protein plasma adalah albumin. oleh karena itu, keadaan-keadaan dimana tubuh kekurangan albumin merupakan penyebab tersering penurunan tekanan osmotik plasma, baik karena hilang dari sirkulasi ataupun karena sintesis yang tidak adekuat.

Pada sindrom nefrotik, pembuluh-pembuluh kapiler glomerulus yang rusak menjadi bocor, menyebabkan hilangnya albumin (dan protein plasma lain) masuk ke urin dan menimbulkan edema generalisata. penurunan sintesis albumin terjadi pada penyakit hati yang berat (misalnya sirosis) dan malnutrisi protein. apapun penyebabnya, kadar albumin yang rendah menyebabkan timbulnya edema, penurunan volume intravaskular, hipoperfusi ginjal dan hiperaldosteronisme sekunder. sayangnya, peningkatan retensi garam dai air oleh ginjal tidak hanya mengoreksi defisit volume plasma, namun juga memperburuk timbulnya edema, oleh karena menetapnya defek protein serum primer yang rendah.

Obstruksi limfatik

Kerusakan drainase limfatik dan konsekuensi limfedema biasanya disebabkan oleh obstruksi lokal pada keadaan peradangan atau neoplastik. sebagai contoh, infeksi parasit filariasis dapat menyebabkan edema masif ekstremitas bawah dan genitalia eksterna (disebut juga elefantiasis) dengan menimbulkan fibrosis pembuluh limfe inguinal dan kelenjar getah bening. infiltrasi dan obstruksi pembuluh limfe superfisial oleh sel-sel kanker payudara dapat menyebabkan edema kulit di atasnya. karakteristik kulit payudara yang terkena berupa alur-alur halus disebut kulit jeruk/ peau d'orange. limfedema juga dapat terjadi sebagai suatu komplikasi terapi. hal ini sering terlihat pada wanita-wanita dengan kanker payudara yang menjalani reseksi kelenjar getah bening aksila dan/radiasi. kedua hal ini dapat mengganggu dan menyumbat aliran limfe yang menyebabkan limfedema berat pada lengan.

Retensi natrium dan air

Retensi garam (terkait dengan air) yang berlebihan dapat menyebabkan edema melalui peningkatan tekanan hidrostatik (karena ekpansi volume intravaskular) dan penurunan tekanan osmotik plasma. retensi graram dan air yang berlebihan tampak pada berbagai jenis penyakit yang mengganggu fungsi ginjal, termasuk glomerulonefritis postreptokokal dan gagal ginjal mendadak.

MORFOLOGI

Edema mudah dikenali melalui pemeriksaan mikroskopik : pemeriksaan mikroskopik menunjukkan "clearing" dan pemisahan elemen-elemen matriks ekstrasel. walaupun semua jaringan bisa terkena, edema paling sering ditemukan pada jaringan subkutan, paru dan otak.

Edema subkutan bisa difus, namun biasanya lebih sering terakumulasi pada bagian-bagian tubuh yang berlokasi pada bagian-bagian tubuh yang berlokasi paling jauh dari jantung dan paling bawah, yang tekanan hidrostatiknya paling tinggi. Oleh karena itu, edema yang khas paling sering ditemukan pada tungkai bawah saat berdiri dan pada sakrum saat berbaring, suatu hubungan yan disebut edema dependen. Tekanan jari di atas jaringan subkutan yang edema menyingkirkan cairan insterstisial, dan meninggalkan lubang berebentuk seperti jari, hal ini disebut edema berlubang/ pitting edema. Edema yang disebabkan oleh disfungsi ginjal atau sindrom nefrotik sering bermanifestasu pertama kali di jaringan ikat longgar (misalnya kelopak, menyebabkan edema periorbital)

Referensi : Buku Ajar Patologi robbin. edisi 9, Singapore; Elsevier; 2015; hal 72-74